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第二十二章 抗高血压药(2学时)
第一节 抗高血压药分类
一、高血压 世界卫生组织建议 血压≥160/95mmHg 为高血压
≤140/90mmHg 正常
160/95≥BP≥140/90mmHg为临界高血压
判定高血压,以舒张压的升高为主要依据,常见症状主要有:
头痛、头晕,眼眩、失眠等。
二、分类型 1原发性 原因不明,称为高血压病,占90%。
2 继发性 由其他疾病引起①慢性肾炎(肾血流长期下降,肾素上升所致)也称为肾性高血压。
②嗜铬细胞瘤
①②称为症状性高血压
三、发病机理 原发性高血压的发病机理尚未阐明。一般认为在各种因素的影响下,血压调节功能失调所致。合理应用抗高血压药物,确能控制血压并减少或防止心、脑、肾等并发症,包括心衰,猝死等。从而降低发病率和死亡率,延长寿命。
正常时,机体通过植物神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮(RAA)系统调节外用阻力,心输出量和血容量,使动脉血压保持在一定的范围内,这种内环境稳定机制参与血压的快速调节与缓慢调节。
因此植物N.S功能紊乱在高血压发病中起关键性作用。而由植物N.S功能紊乱导致的RAA系统的紊乱起着促进和维持血压升高的作用。
四、分期
第一期(小动脉痉挛期)轻型、舒张压95~100mmHg之间,头痛等
第二期(小动脉硬化期)中型 100~110mmHg还可伴有心脏病
第三期(小动脉病变期)重型 110~120mmHg合并心、脑、肾、小动脉器质性病变。
高血压危象(或高血压脑瘤)
血压骤升至200/120mmHg以上,并使有突然剧烈头痛,恶心,昏迷,内
囊出血,对侧肢体瘫痪。
五、治疗
1 药物治疗 经药物治疗可消除症状,防止病情发展,减少并发症。
2 控制现象 采取低盐,低脂肪饮食。
3 戒烟酒,注意休息。
六 抗高血压药物分类:①利尿降压药;②ACEI及AT1受体阻断药;③钙拮抗剂;④β受体阻断药⑤交感神经抑制药(包括中枢性抗高血压药,神经节阻断药,抗NA能神经末梢药,肾上腺素受体阻断药等);⑥扩血管药(包括直接扩血管药,钾通道开放药及其他扩血管药)。
第二节 常用抗高血压药
一.ACEI及AT1阻断药 (angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin type 1 receptor antagonist)
㈠ ACEI 是当前评价最高的降压药,也用于慢性心功能不全。国内常用卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等.
降压机制:
1.抑制ACE,抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS
2.减少缓激肽(BK)的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。
降压特点:
1.适用于各型高血压,降压而不伴反射性心率加快
2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍
3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚
4.能改善生活质量,降低病死率。
临床应用:单用或合用其它降压药,治疗轻、中、重度高血压及肾性高血压。
不良反应:较少,常见刺激性干咳,发生率10%-20%;最严重的是血管神经性水肿。孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。
㈡AT1阻断药 洛沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、厄贝沙坦(irbesartan)
药理作用:选择性阻断AT1受体,抑制AngII的效应,还能逆转肥大的心室细胞。
与ACEI相比:1. 作用选择性更强,不影响BK的降解,无干咳反应。
2.对AngII的拮抗作用更完全,可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。
二.β受体阻断药 (β-receptor blockers): 安全、价廉、有效,主要有普萘洛尔,纳多洛尔,美托洛尔,阿替洛尔。
降压机制:与β受体阻断作用密切相关。
1.减少心输出量:阻断心脏β-R
2.抑制肾素分泌:阻断肾脏β-R。
3.降低外周交感神经活性:阻断NA能神经突触前膜的β2-R,抑制其正反馈作用,减少去甲肾上腺素分泌
4.中枢降压作用:阻断中枢β-R,使外周交感神经功能降低。
5.增加PGI2的
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