急性呼吸衰竭ppt.ppt

“有时，去治愈； 常常，去帮助； 总是，去安慰。” * 撒拉纳克湖畔特鲁多医生的墓志铭 * * * ALI/ARDS的病理生理特点主要为各种原因的损伤，如严重感染、休克、创伤及烧伤等导致肺毛细血管内皮通透性增加。肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿，从而使呼吸道上皮受损、肺换气障碍，发生严重的通气/血流比例失调，导致临床上出现难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫。 ARDS的肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 * * * TXA血栓素 白三烯LT * 过氧化物歧化酶、过氧化氢酶：氧化应激在肺损伤发病机制中起重要作用，补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶，有望起到治疗肺损伤的作用。目前，已有研究证实抗氧化剂，如乙酰半胱氨酸、维生素类和硒元素等在肺损伤中的保护作用；但仍缺少足够的临床疗效也有待循证证据。 减少气-液界面的表面张力, 保持肺泡稳定性和降低肺萎陷而改善肺顺应性。ARDS存在PS异常。在多种动物模型和NRDS已有不少成功的报道， 近年有人试于ARDS治疗，可能有疗效。但也有相反报道，病人总死亡率在安慰剂或表面活性物质治疗组间无差异。 尚存在过敏反应、来源困难及应用不便等难题。 * 此外 高原性肺水肿与动物ALI模型 D7 PICCO肺水减少(40例) D28/D60 脱机时间与死亡率无显著差异 * PaO2 ——动脉血氧分压 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 反映机体的氧合状态 明确有无缺氧及缺氧程度 正常值：80－100mmHg；呼吸衰竭：＜60mmHg 判断呼吸衰竭及类型 Ⅰ型呼衰：PaO2 ＜60mmHg Ⅱ型呼衰：PaO2 ＜60mmHg＋ PaCO2＞ 50mmHg 动脉血较静脉血高40～60mmHg * SaO2—动脉血氧饱和度 指动脉血氧含量与氧容量的百分比值 动脉血中 X 100% 反映动脉血氧与Hb结合的程度 体内运送氧的主要形式 正常值：95~98%（0.95~0.98) 检测方便，无创伤 总HB HBO2 * PaCO2——动脉血二氧化碳分压 指物理溶解于血液中CO2产生的压力 衡量肺泡通气量的唯一指标 PaCO2：35～45mmHg 判断有无呼吸性酸碱失衡 呼酸：PaCO245mmHg；呼碱：35mmHg 判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型) 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 pH ——血液酸碱度 代表血液中氢离子浓度[H+] 反映机体的酸碱平衡状态 与HCO3-/H2CO3(20/1)比值变化相关 正常值：7.35-7.45；静脉血较pHa低0.03～0.05 ＜7.35 酸中毒；＞7.45 碱中毒 安全范围：7.30 ～ 7.52 HCO3- H2CO3 PH=Pka+ 血红蛋白氧解离曲线（ODC） 宁酸勿碱 SB [HCO3—]—— 标准碳酸氢盐 在37oC，Hb100%氧合，PaCO2 为40mmHg 的标准条件下，测得血浆碳酸氢盐的含量 反映酸碱平衡中的代谢因素，不受呼吸因素影响 正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L 代谢性酸中毒，SB↓ 代谢性碱中毒，SB↑ AB[HCO3—]——实际碳酸氢盐 指实际条件下所测血浆中HCO3—含量 机体中最重要的碱 判断代谢性酸碱平衡紊乱指标，受呼吸因素影响 正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L 代谢性酸中毒，AB↓ 代谢性碱中毒，AB↑ 代谢性酸碱失衡： AB＝SB 呼吸性碱中毒： AB＜SB 呼吸性酸中毒： AB＞SB AB与SB HCO3- H2CO3 PH=Pka + 代谢 呼吸 肾 肺 慢 快 BE——碱剩余 标准状态下将全血滴定至pH 7.40时所需强酸或强碱的量 判断酸碱平衡中代谢因素的指标 反映血中碱增多或缺失的具体程度 正常值：± 2.3 mmol/L AG：指血清中阳离子与阴离子之差 AG ＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-） AG↑＝ HCO3- ↓ 正常值：8~16 mmol/L; ＞30mmol 肯定酸中毒 判断高AG代谢性酸中毒 判断正常AG代谢性酸中毒 判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒 阴离子隙(AG) 代谢性酸中毒←减少 增多→代谢性碱中毒 （ HCO3- ↓，pH↓) （ HCO3- ↑，pH↑） [HCO3-] [H2CO3] 呼吸性酸中毒←增