傅健解释：多发性肌炎的相关检查课件.ppt

有受伤的危险（4-18） 相关因素： 肢体无力 预期目标： 住院期间，不发生安 全事故 护理措施： 为病人创造安全的住院环境 睡眠、翻身时应支起床栏 专人陪护 配备手杖、轮椅等辅助用具，增加活动时的安全性 加强巡视，及时发现安全隐患 效果评价： 4-25患者未发生因安全事故引起的肢体损伤 便秘（4-18） 相关因素： 疾病所致排便反射功能障碍 卧床时间长 活动减少 预期目标： 班内能解出大便 护理措施： 协助患者翻身，适当增加床上活动量 指导患者进行正确的腹部按摩方法 指导患者多饮水，进食含纤维素丰富的食物 遵医嘱予开塞露塞肛 效果评价： 4-26 经常使用开塞露协助排便 有尿路感染的危险（4-19） 相关因素： 留置导尿,饮水少,活动少 预期目标： 住院期间不发生尿路感染 护理措施： 嘱患者多饮水 每日会阴护理2次,每周更换导尿管2次.告知留置导尿的注意事项,避免引流袋里的尿液倒流. 逐渐增加活动量,提高机体免疫力。 效果评价： 4-26 未出现尿路感染 多发性肌炎的相关检查 傅健 多发性肌炎 多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病 。系肌组织自体免疫反应性疾病 ，横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。如病变只限于肌肉 ，称多发性肌炎；如同时累及皮肤， 称皮肌炎。  病因不明： 可能与病毒感染和机体免疫机能紊乱有关， 后者根据较多：①本病常伴有其它结缔组织病： 如风湿性关节炎、 风湿病、 系统性红斑狼疮 、干燥综合症等；②对皮质类固醇或其它免疫抑制剂治疗有效；③多发性肌炎的淋巴细胞对胚胎肌培养有细胞毒性作用， 将异种肌肉匀浆北海和免疫佐剂给豚鼠注射， 可引起病理变化与本病相似的实验性肌炎；④病人血清中存在抗肌球蛋白抗体、免疫补体、 抗核因子、 肌肉血管壁上有IgG 、IgM及补体的沉积物 ，均提示免疫复合物引起血管损害 。 病因 多发性肌炎的类型 （一）多发性肌炎（Ⅰ型） （二）多发性肌炎或皮肌炎伴有胶元性疾病（Ⅱ型） （三）多发性肌炎或皮肌炎伴恶性肿瘤（Ⅲ型）  多发性肌炎（Ⅰ型） 急性型：急性起病，见于任何年龄 ，伴有高热 、头痛、 周身不适和严重肌无力， 全身肌肉和关节疼痛 ，吞咽困难， 常见颜面、 眶周、 肢体水肿， 可伴肌红蛋白尿。 亚急性及慢性型：可起病于任何年龄 ，全身性感染症状不常见， 肌无力常自骨盆带开始， 逐渐累及肩胛带， 躯干及四肢近端肌群 ，引起上楼困难 、抬头不能；咽喉部和呼吸肌受累时则发生发音 、吞咽障碍和呼吸困难、 无力肌群常伴轻度肌肉萎缩 。但两者受累程度不成比例 ，即萎缩很轻而无力严重， 心肌受累时可发生心电图异常和心力衰竭， 重者危及生命。 少数可累及平滑肌 表现为膀胱和直肠括约肌功能障碍， 腱反射减弱或活跃， 病程早期受累肌肉还常有压痛 ，触痛和肌肉紧张 ，晚期可有肌挛缩（纤维性肌炎，） 肌肉和皮下组织钙化 ，甚至肌肉骨化。 本型病程波动 ，有自发加重和缓解 ，或呈慢性进行性， 持续多年 ，在中年或老年妇女中更为多见， 儿童及青年予后较好 ，偶见自行恢复者。  一 体液检查：①血清肌酸磷酸激酶（CPK）（急性期增高， 比其它血清酶（如醛缩酶ALD 乳酸脱氢酶LDH 谷草转氨酶GOT）活力的测定更为敏感 ，但增高程度与肌无力程度并不平行， 在亚急性及慢性期 GOT改变比CPK敏感， 血清酶的增加常反映肌肉的破坏程度 ，应用激素治疗后CPK可以降低 。②血清肌红蛋白也明显增高 且与疾病严重程度一致 ，对临床诊断与疗效判断有重要助诊价值 。③血沉：约半数病人轻度上升 ，如高于60mm/h应考虑并发于胶原性疾病的可能. ④血清蛋白电泳：可发现α 与γ球蛋白增高 ⑤血清免疫球蛋白：IgG IgA和IgM可个别或全部增高，此外，24 小时尿中肌酸排出量可显著增加 ，急性严重病人可有肌红蛋白尿， 个别有血红蛋白尿 ，部分病例脑脊液蛋白可中度增高 。 二 肌电图检查：插入电位延长， 有肌强直样放电活动；肌松弛时出现自发电位如纤颤电位和正相电位；肌轻收缩时可见运动单元电位平均时限缩短及平均波幅变低 ，前者和大量纤颤电位是本病活动期最常见现象和判断活动期的最重要指标 。多相波也有增加 肌强收缩时则出现（成人2000μv 小儿1000μv）低波幅干扰相或病理干扰相 ，但少数慢性肌炎病员也可出现神经源性损害肌电图， 运动神经传导速度多在正常范围 正中 ，胫后神经感觉传导速可有轻度减慢 ，肌电图检查对本病不仅有助诊价值， 也可用为判断疗效的重要客观指标 。  四 肌活检检查：可无改变或仅有轻微改变， 主要病理