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- 2016-12-23 发布于贵州
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传染病整理—致青春版
第一章 总论
传染病:病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。(传染性,流行性)
感染性疾病:由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学:研究传染病和寄生虫病在人体内外环境中发生发展传播及防治的一门科学。
1.(1个概念)感染:病原体对人体的一种寄生过程,也是病原体和人体之间相互作用,相互斗争的过程。(首发,重复,重叠,混合,继发性)
2.(2个作用):
感染过程中病原体的作用(致病力):侵袭力;毒力;数量;变异性
感染过程中免疫应答作用:1)非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2)特异性免疫:cell免疫(Tc介导);体液免疫(Bc介导)
Ig可分为5类:IgM:最大,出现早,时间短,近感标志;IgG:含量多(80%),出现晚,时间长,既往感染标志;IgA:血清型分泌型局部抗体,呼吸道和消化道黏膜局部抗体;IgE:变态反应、寄生虫感染;IgD:作用欠清,与过敏有关;
3.(3个必备因素)感染三要素:病原体(致病力),人体(免疫力),环境
4.(5种表现)感染过程的五表现(感染谱):
(1)清除病原体:非特异和特异免疫两道防线;
(2)隐性感染:无临表,只产生特异性免疫应答→康复or健康携带;
(3)显性感染:有临表,可通过特异性免疫应答→康复or恢复期携带or死;
(4)病原携带状态:病原体:带病毒者、带菌者、带虫者;感染过程:潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者;时间:急性携带 3M,慢性携带 3M ( 乙肝 6M )
特点:无临床表现;向外排病原体,充当传染源;慢性病原携带者罕见:甲肝,登革热,流感;
(5)潜伏性感染:无临床表现;不向外排病原体,不充当传染源;
5. 传染病发病机制:发生发展:入侵→定位→排出;组织损伤机制:直接损伤,毒素作用,免疫损伤;重要病理生理变化:发热,代谢改变。
6. 流行过程基本条件:传染源:病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
患者,隐形感染者,病原携带者,受感染动物;
传播途径:呼吸道,消化道,接触,虫媒,血液、体液;
人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人为易感者;
影响流行过程的因素:自然,社会;
(易感性升高:免疫预防,流行或隐性感染后;易感性降低:新生儿增加,易感人群的迁入,免疫力的自然消退,免疫人口的死亡)
7. 自然疫源性传染病(人兽共患病):某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件,如恙虫病和钩体病,人类进入这些地区时也可受感染。(肾钩恙乙出登)
8. (1)传染病4大基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫(持久:麻疹脊髓灰质炎,乙脑;短暂:流感,菌痢;缺如:蠕虫病);
(2)临床特点:病程发展的阶段性:潜伏期,前驱期,症状明显期,恢复期;
(潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时间。)
常见症状与体征:发热,发疹,毒血症状,单核-巨噬细胞系统反应;
(发疹顺序:水仙花莫悲伤;麻疹:特殊;水痘:向心性;天花:离心性)
9. 传染病的预防:
指导方针:“预防为主”;两个原则:“防止结合,分类管理”;《中华人民共和国传染病防治法》,3类,37种。
(1)管理传染源:甲类:鼠疫和霍乱。强制管理的传染病。城镇发现2h内,农村6h内。
乙类:25种,严格管理的传染病。城镇发现6h内,农村12h内。
丙类:10种,监测管理的传染病。发现24h内。如流感。
责任报告人:凡执行职务的医疗保健人员、卫生防疫人员。
(2)切断传播途径:隔离和消毒。
(3)保护易感人群:改善营养、锻炼身体和提高机体非特异性免疫力;预防接种提高人群主动或被动特异性免疫力。
(特异性主动免疫:疫苗菌苗类毒素;特异性被动免疫:抗毒素丙种球蛋白HBIG;)
(乙中SARS-传染性非典型肺炎;肺炭疽,人感染高致病性禽流感,灰髓炎,必须采取甲类的报告,控制措施)。
第三章 病毒感染性疾病
第一节 病毒性肝炎
(一)概述:
1. 病毒性肝炎是由嗜肝病毒感染引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
2. 甲戊型:粪-口途径,临床以急性肝炎为主,尚未有慢性或携带者。
乙丙丁型:体液传播,以慢性肝炎多见,可发展为肝硬化和原发性肝癌。
肝炎病毒:HAV,HBV,HCV,HDV,HEV
(二)病毒学特征:
1. 甲型肝炎病毒:单股正链嗜肝RNA 病毒,体外抵抗
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