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心脏起搏的几种非常规适应证 近几年来，随着心脏起搏技术的不断发展，心律失常机制研究的不断深入，心脏起搏治疗的适应证也不断拓宽。目前心脏起搏器已不单单能治疗缓慢性心律失常，还可治疗一些快速的心律失常。此外，对于一些充血性心力衰竭患者，应用心脏起搏的方法可改善患者的心功能。下面就目前起搏非常规适应证作一简单介绍。一． 肥厚型梗阻性心肌病（一）病理生理及临床症状 19世纪中叶，法国病理学家第一次描述了肥厚性心肌病的病理。40年前，Brock和Teare再次报告了肥厚性心肌病的重要特征，而引起了现代医学的注意。特别是外科的以及病理的观察，使我们对肥厚性心肌病的了解进一步深入。在60年代和70年代，临床、血液动力学及心血管造影研究侧重于肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy, HOCM）。从70年代至90年代，人们应用更先进的检查手段，包括超声心动图、彩色多普勒、核医学、核磁共振等研究了HOCM的收缩和舒张功能的异常以及心肌缺血的意义。同时，心脏电生理技术研究了HOCM重要的房性和室性心律失常的特点。近年来，随着分子生物学技术的发展，人们开始从基因水平研究HOCM的发病机制及遗传特质。 １、病理生理 研究表明，心室间隔的肥厚、二尖瓣及前乳突肌的移位是造成HOCM患者左室流出道狭窄的主要原因。二尖瓣前叶在心室收缩时的前移，贴靠在肥厚的室间隔的时间，决定了流出道压力差的大小及左室射血时间延长的程度。二尖瓣前叶在收缩期越早贴靠在室间隔上，就越使压力增大及射血时间延长。 在没有二尖瓣病变、仅有二尖瓣收缩期前移的情况下，二尖瓣返流的程度直接与左室流出道压力差大小相关。HOCM患者二尖瓣在收缩早期闭合，而在收缩中晚期关闭不全，支持了上述观点，同时也证实了心血管造影观察到的现象，即收缩早期血流快速进入主动脉，然后是收缩中晚期二尖瓣返流发生的顺序。二尖瓣前叶与肥厚的室间隔贴靠发生的时间和持续间期不仅与左室流出道压力差大小和左室射血时间延长的程度相关，而且与二尖瓣返流程度以及左室在梗阻时的射血量有关。 研究表明，左室流出道的压力差在运动时（踏车试验）几乎增加了一倍，提示左室心肌收缩时后负荷和前负荷影响梗阻的程度，临床上也观察到，HOCM患者往往在运动时症状加重。 ２、临床症状 HOCM患者80％有劳力性呼吸困难，这与左室舒张功能不全、肺瘀血有关；约2/3的患者有非典型的心绞痛，可能系肥厚心肌需氧量增加、冠状动脉供血不足所致；约1/3的患者有先兆晕厥或晕厥，常在活动后发生，这是由于左室流出道梗阻引起的脑供血不足所致。每年约4～6％的患者发生猝死，猝死的发生常与活动有关，左室流出道梗阻，心排血量降低，导致冠脉血量减少；另外，肥厚的心肌供血不足造成心肌细胞除极不均匀易产生心室颤动均与猝死的发生有关。HOCM患者发生猝死者年龄往往较轻，特别在年青的运动员中，HOCM是猝死的主要原因。（二）肥厚型梗阻性心肌病的治疗 １．药物治疗 药物治疗中，β受体阻滞剂是首选药物，其次是钙拮抗剂。药物治疗的临床有效率可达40～60％，但仍有相当部分患者药物治疗无效，需采用其它方法治疗。 2．外科手术治疗以及经冠状动脉化学消融治疗部分肥厚型梗阻性心肌病患者药物治疗疗效差或无效，或因药物的严重副反应而不得不停药，这些患者需考虑其它的治疗方法。如外科手术治疗以及经冠状动脉化学消融治疗。虽然有一定的疗效，但仍存在很多问题。例如，与手术相关的死亡率较高，部分患者术后发生完全性房室阻滞需安装永久性起搏器等。 3．心脏起搏治疗 心脏起搏治疗肥厚性心肌病基于以下原因：HOCM左室流出道梗阻的主要原因是室间隔肥厚造成流出道狭窄，以及收缩期二尖瓣前叶与室间隔的贴靠造成流出道梗阻。当植入永久起搏器，起搏点位于右室心尖部，心室激动最早从右室心尖部开始，使室间隔预先激动在整个心室收缩射血之前，已提前收缩而移开流出道，使左室流出道压力差减少，同时减轻二尖瓣收缩期的前移，从而减小流出道的梗阻（图45-1），增加心排血量，改善临床症状。 舒张期 收缩期 左室收缩压 动脉压 起搏前 起搏后图45-1 肥厚性心肌病患者起搏治疗后血流动力学改善Fananapazirl等报道了44例症状严重的、药物治疗无效的HOCM患者，应用双心腔DDD起搏治疗的效果。其临床应用结果显示，患者植入双心腔起搏器后，呼吸困难、气短、心绞痛、头晕等临床症状明显减轻或消失，无１例患者症状加重。尤为明显的是，心绞痛大大改善，晕厥显著减少。大多数患者心脏功能得到改善，表现为踏车运动试验持续时间延长，Swan-Ganz导管血流动力学监测示，平均肺动脉压、左室流出道压力阶差、心排血量有明显改善。但仍有14％患者心功能变化不明显。患者应用双心腔起搏后进行超声心动图检查，显示二尖瓣前叶收缩期