房颤机制的研究与内外科射频消融治疗.docVIP

房颤机制的研究与射频消融治疗新进展 河北医科大学第二医院麻醉科 050000 韩建民 刘一 房颤的临床分类 名称 临床特点 心律失常类型 治疗意义 初发房颤 有症状的无症状的（首次发现）发生时间不明 复发不复发 除非症状严重不需药物治疗， 阵发性房颤 持续时间 7d，能自行终止，最常见为 48h 反复发作 预防复发控制心室率和必要时抗凝 持续性房颤 非自限性持续时间 7d 或以前转复 反复发作 控制心室率和必要时抗凝和 / 或转复和预防性药物治疗 永久性房颤 不能终止终止后复发转复确定的 控制心室率和必要时抗凝 二房颤机制的研究?1914 ~?1924年Garry发现：电刺激动物心耳部诱发房颤，将心耳尖端从心房分离，离去心耳组织不颤动，未被离去的心房组织颤动。提出房颤是由一系列飘忽不定、高度复杂的环形运动组成 。1947 年Scher 提出房颤局灶机制假说：心房的局灶发放高频电激动可导致房颤。兔心房局部注射乌头碱诱发房颤，切除注射乌头碱的部位心房后房颤终止。?1955 年Nahum 和 Hoff通过刺激犬的胆碱能神经能够诱发房颤或房性早搏。为房颤的去迷走神经治疗的提供理论基础。1959 年Moe 和 Abildskov犬迷走神经介导的房颤模型研究提出了 “ 多发子波折返 ” 假说房颤的维持有赖于心房内一定数量（至少 3~5 个）折返子波的同时存在，折返环路心房解剖，由心房局部的有效不应期和可兴奋性决定。这些折返子波之间可以发生碰撞、湮灭、分裂、融合等多种作用方式，导致折返子波的数量、折返环的大小、速度等改变。较好解释房颤的多种电生理特性。1982 年Allessie 等在犬心通过灌注乙酰胆碱和快速心房起搏诱发出持续性房颤，并在心内膜密集标测；结果证实了 M oe 和 Abildskov的多发性子波折返学说。1992年，Schuessler研究结果显示，心房内存在着的周长很短的“8”字形密闭的功能性折返环，这种周长很短的折返环可使折返环周围心房肌组织产生颤动样传导从而导致房颤。?Wang 等研究表明房颤维持的机制不是多子波折返，而是闭环运行的不稳定折返环。1995 年， Morillo 等通过冷冻消融左下肺静脉附近的心房肌（ Marshall 韧带走行部位）能中止房颤发作并能预防房颤复发。提“局灶驱动”近年来我国研究证实房颤的机制为肺静脉和 Marshall 韧带的局灶快速驱动伴颤动样传导。1997 年，Kumagai等对无菌性心包炎房颤模型进行同步多部位标测的研究显示：多个周长极短的闭环折返伴颤动样传导；单个周长极短的闭环折返伴颤动样传导，这种折返环通常围绕一根或几根肺静脉开口运行。1998 年Skanes等通过快速起搏离体山羊心房研究显示左心房单个或多个不稳定的环形运动的折返环向右心房的颤动样传导是房颤维持的重要机制。2004年，Park将包括肺静脉在内的所有腔静脉均进行电学隔离，犬的持续性房颤立即终止90min内恢复窦性心律，且持续快速心房起搏不能再诱发出持续性房颤。2005年，Sanders 等发现阵发性房颤和慢性持续性房颤在心房内均测到主导频峰的部位。两种类型房颤的主导频峰分布部位不同，阵发性房颤患者主导频峰主要位于肺静脉，而慢性持续性房颤的分布部位较广，除肺静脉之外，还分布于左心房或右心房。在主导频峰所在部位进行消融可使房颤频率变慢，87％的阵发房颤终止。表明主导频峰所在位置的快速激动驱动房颤，在向周围传导过程中存在频率递减现象，说明快速激动不能1:1向周围传导，产生颤动样传导表现为房颤。2000 2005年临床肺静脉电隔离术的证实，来自肺静脉的局灶驱动是阵发性房颤维持的重要因素，但单纯肺静脉电隔离术治疗持续性/永久性房颤的效果较差，对肺静脉开口外部的肺静脉前庭部同时进行电学隔离能高的成功率。“肺静脉前庭”心房肌的排列极为紊乱，激动在此易于形成折返激动。因此，起源于肺静脉的局灶快速激动在通过肺静脉前庭容易形成折返及颤动样传导，导致房颤维持。Haissagueerre在房颤的“驱动”说和“多发子波折返” 说的基础上，提出了“肺静脉波”假说肺静脉及其周围的心房组织是房颤维持的关键部位，来自肺静脉的局灶快速兴奋易于出现颤动样传导形成折返激动，使房颤的维持更具自稳性。 心房颤动导管射频消融治疗的现状和最新进展肺静脉肌袖触发灶的的射频消融治疗由最初的局灶消融进展为肺静脉肌袖的消融电隔离治疗肺静脉隔离早期主要隔离靶肺静脉，治疗阵发性房颤的成功率55 ~ 93％，靶肺静脉的数目及术中靶肺静脉显示， 54％病人残余触发灶或新触发灶需二次治疗。三根肺静脉的电隔离使阵发性房颤的成功率达70％，二次消融的比率降至9％。随着射频消融导管操作经验的增加，四根肺静脉的常规电隔离提高成功率。CARTO 指导下的左房环肺静脉解剖消融结合肺