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第十二章 感染与免疫 重点与难点剖析 一. 概述 感染(infection)，又称传染，是机体与 病原体在一定条件下相互作用而引起 的病理过程。 感染过程的发展和结局 大多数的感染为亚临床的、不明显的、不产生任何显著的症状与体征。 有些病原体在最初感染后，潜伏影响可持续多年。 病原体亦可与宿主建立起共生关系。 疾病 二. 感染 感染(infection)，又称传染：是机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。决定其结局（疾病或者非临床症状）有3个因素：病原体、宿主的免疫力和环境。 外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。 内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降，宿主体内的正常菌群引起感染。 1．感染途径 p377 (1)呼吸道感染: 结核杆菌、白喉杆菌、呼吸道病毒、肺炎衣原体等 (2)消化道感染: 伤寒杆菌、痢疾志贺菌等肠道致病菌和肝炎病毒等 (3)创伤感染: 致病性葡萄球菌、链球菌、破伤风梭菌、螺旋体及病毒可通过损伤的皮肤粘膜进入体内引起感染。一些病原体可通过吸血昆虫作为传播媒介，如鼠蚤传播鼠疫、疟蚊传播疟疾、库蚊传播乙脑病毒，也是创伤感染的一种方式。 (4)接触感染: 淋球菌、沙眼衣原体、麻风杆菌、人类免疫缺陷病毒等可通过人-人或人-动物的密切接触或通过用具污染物传播。 (5)垂直传播: 由亲代通过胎盘或产道直接传播给子代的方式称为垂直传播，主要见于病毒，如疱疹病毒、乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒等，其它微生物很少见. 2．病原体及其致病性（以细菌为例） (1).病原微生物(Pathogenic microorganism) 或病原体(pathogen)：寄生于生物(包括人)机体并引起疾病的微生物。 致病菌:细菌的致病性是对特定宿主而言，能使宿主致病的为致病菌，反之为非致病菌，但二者并无绝然界限。 条件致病菌或机会致病菌 (opportunistic pathogen): 在一般情况下不致病，但在某些条件改变的特殊情况下可致病！ (2).毒力：病原菌致病力的强弱, 2个基础 :侵袭力 + 毒素 ① 侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。 菌毛粘附革兰氏阴性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道 、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。 荚膜和微荚膜抗吞噬和抗体液杀菌物质，有助于病原菌于体内存活。 侵袭性酶亦有助于病原菌的感染过程：致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；链球菌产生的透明质酸酶、链激酶、链道酶等可协助细菌扩散。 ② 毒素(toxin)：外毒素和内毒素 外毒素: 通常为可溶性热不稳定蛋白质,选择作用于各自特定的组织器官，其毒性作用强。 细菌在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素。 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素、喉毒素、霍乱肠毒素等； 存于胞内当细菌溶解后才释放的毒素。痢疾志贺菌的肠毒素。 特点： 热不稳定性； 中毒剂量小（ug/kg）；高免疫原性；与特定疾病有关，具有特殊的作用机制； 特定细菌合成（质粒或原噬菌体） 肉毒毒素是一种神经毒素，结合于运动神经员突触，阻止分泌和释放抑制性神经传递素乙酰胆碱，因而无法应答运动神经元的冲动，肌肉不能收缩，显得松弛麻痹。毒素摄入18-24h后，视力模糊、吞咽说话困难、肌肉无力、恶心呕吐，几天后，死于呼吸障碍或心脏衰竭。美国最普遍的病例是婴儿肉毒中毒，芽孢存在蜂蜜和市内灰尘。 是目前已知的最剧毒物，1mg纯品可杀死2亿只小鼠或100万只豚鼠。抗毒素治疗。 破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，抑制脊髓运动神经释放和分泌抑制性神经递质氨基丁酸、氨基乙酸，导致骨骼肌无节制兴奋。伸肌、屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。破伤风痉挛毒素的毒性仅次于肉毒毒素，当其含量尚不能引起免疫时即足以致病，而毒素与神经突触的结合是不可逆的，一般治疗无效，因此该病的免疫预防特别重要（白喉、百日咳、破伤风（俗称“白、百、破”）三联疫苗 ）。 破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状 类毒素：细菌的外毒素人工脱毒后，保留着原有抗原性的生物制品。 抗毒素：用类毒素注射动物（如马），制备的外毒素的抗体，作治疗用。 内毒素： 革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)的类脂A，于菌体裂解时释放。作用于白细胞、血小板、 补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。没有器官特异性. 特点：热稳定性；高剂量有毒；弱的免疫原性；一般