第20讲糖尿病.pptVIP

第二节糖尿病 中医药教研室 张宝华 复习旧课 1.甲亢的临床表现。 2.治疗甲亢的药物有哪两类，请说出常用剂量和用法。 课时目标 1、熟悉疾病的病因、发病机制、临床特点。 2、掌握治疗要点。 概念 糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的慢性代谢紊乱性疾病。因胰岛素分泌或作用的缺陷，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢异常。 特点 典型临床表现为多饮、多食、多尿和体重减轻。常并发于血管、神经、心脏、肾、眼等组织的慢性进行性病变，可引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒 等。 特点 目前，世界范围内糖尿病发病率正逐年上升，与心脑血管病、肿瘤合称三大重要慢性病，已成为严重威胁人民健康的世界性公共卫生问题。故对糖尿病的早期防治应引起广泛重视。 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制尚不完全清楚。目前认为1型糖尿病的发生，是在遗传易感因素基础上，发生的胰岛B细胞的自身免疫性破坏，多由病毒感染促发。病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也可损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应进，步损伤胰岛组织引起糖尿病。2型糖尿病患者常有明显家族史，属多基因遗传病，但具有广泛的遗传异质性，与环境因素关系密切，人口老龄化、摄食过多、肥胖、化学毒物等使易感人群的糖尿病患病率显著增加。胰岛素对物质代谢总的效应是促进合成，抑制分解。由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足使葡萄糖在组织中的利用减少，肝糖输出增多，是发生高血糖的主要原因。胰岛素不足时脂肪合成减少，脂蛋白酯酶活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；蛋白质合成减弱，分解增多，导致负氮平衡。 病因 1型糖尿病发病与遗传因素、环境因素及自身免疫因素有关，具有某些特殊类型HLA(DW3、：DR3、DW4、’DR4)的人具有遗传易感性。对环境因素尤其是病毒感染(如柯萨奇病毒、流行性腮腺炎病毒等)反应异常，激发自身免疫反应，产生胰岛细胞抗体及致敏淋巴细胞，可引起胰岛炎，从而破坏胰岛B细胞，以致胰岛素分泌不足而致病。 2-型糖尿病有明显家族史．一般认为是多基因遗传疾病。肥胖是最重要的促发因素，肥胖者胰岛素受体数目减少，对胰岛素敏感性降低，容易促发糖尿病。此外，感染、应激、缺乏体力活动、多次妊娠、分娩等，可使拮抗胰岛素物质增加，而诱发2型糖尿病。 病机病理 1型糖尿病患者胰岛B细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象，a细胞相对增多。胰岛内毛细血管及纤维组织增生，严重者广泛纤维化。早期约50％～70％的患者胰岛及其周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为胰岛炎。2型患者胰岛病变较轻，约有30％的患者无明显胰岛组织的病理变化。糖尿病血管病变包括微血管病变和大血管病变，常见于视网膜、肾、神经、肌肉、皮肤等组织，基本病变是PAS(希夫过碘酸染色)阳性物质沉着于内皮下引起毛细血管基底膜增厚，此病变具有较高特异性。大血管病变包括动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化，此病变亦可见于非糖尿病患者，故缺乏特异性。糖尿病神经病变多见于病程长或病情控制不良的患者，末梢神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血管病变。糖尿病控制不良时还可发生肝脏脂肪沉积和变性。 【分类和临床表现】 1·分类按照美国糖尿病协会1997年提出的建议，糖尿病可分为四种类型： (1)1型糖尿病：多见于青少年，发病较急、病情较重；患者有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，致血浆胰岛素水平低，血浆胰岛细胞自身抗体(ICA)多呈阳性；必须终生应用胰岛素治疗，骤停易发生酮症酸中毒等严重并发症。有免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。 (2)2型糖尿病：多见于成年，起病较慢，病情较轻；血浆胰岛素水平正常或稍高，ICA阴性者多；多不需用胰岛素治疗．除有应激情况，很少发生酮症酸中毒。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激情况下，可诱发酮症酸中毒。患者有胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，在发病初期甚至终生不需要依赖胰岛素治疗。 (3)其他特殊类型的糖尿病。 (4)妊娠期糖尿病(GDM)。 2．临床表现 (1)代谢紊乱综合征：代谢紊乱引起的典型“三多一少”，多尿、多饮、多食和体重减轻。1型患者多发生于青少年，起病较急，症状明显，进展快，病情较重。2型患者多见于成年人，起病隐袭，症状不明显，病情较轻，部分患者仅检查时发现血糖升高。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。 (一)多尿 因血糖过高，经肾小球滤过而不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。每日尿量多为3～5L，甚至可达到10L以上。 (二)多饮 由于多尿，水分丢失过多而El渴