10-1呼吸衰竭课件.pptVIP

wys 同 学 们 好 ！ 一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率↑，心肌收缩力↑，外周血管收缩，心输出量↑。 严重的缺氧与CO2潴留，则可直接抑制心血管运动中枢。 肺源性心脏病： 概念：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺动脉高压为特征的右心衰竭，称为肺源性心脏病。 发病机制： ①肺动脉高压；②心肌受损。 祝 同 学 们 学 习 快 乐 ！ 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 （一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰时，CO2潴留所致。 血K+↑、Cl－↓。 （二）代谢性酸中毒（或呼酸合并代酸） 呼衰时严重缺O2，酸性代谢产物↑、肾排酸保碱功能↓所致。 单纯性代酸见于Ⅰ型呼衰；呼酸合并代酸见于Ⅱ型呼衰。 （三）呼吸性碱中毒（或代酸合并呼碱） Ⅰ型呼衰，因缺氧致通气过度，CO2排出↑。血K+↓、Cl－↑。 （四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱） （四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱） Ⅱ型呼衰时CO2潴留，使[H2CO3]↑，如果使用人工呼吸机不当，致通气过度使CO2排出过多；此时，原来代偿性增多的NaHCO3不能及时从肾排出，使NaHCO3/H2CO3比值由低转高，而继发代谢性碱中毒。 正 Ⅱ型呼衰 Ⅱ型呼衰 过度通气 常 CO2潴留 机体代偿 CO2减少 呼吸性 代偿性 代谢性 酸中毒 呼酸 碱中毒 NaHCO3 H2CO3↑ 20 1 20 1 ＜ NaHCO3↑ H2CO3↑ 20 1 NaHCO3↑ H2CO3↓ 20 1 ＞ NaHCO3 H2CO3 Ⅰ型呼衰：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。 Ⅱ型呼衰：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。 二、中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感。 急性呼吸衰竭时，缺氧是造成机体危害的主要原因。 慢性呼吸衰竭时，缺氧和CO2潴留综合作用，CO2潴留的危害更大。 肺性脑病：呼吸衰竭时由于中枢神经系统功能障碍而出 现一系列神经精神症状的病理过程，称为肺性脑病。 机制： 1、CO2潴留与酸中毒 ① 直接扩张脑血管→脑血流量↑、脑充血→颅内压↑ ② 降低脑脊液及脑组织的PH → 加重神经细胞内酸中毒 2、缺氧和酸中毒 ① 酸中毒、缺氧→脑血管扩张、通透性↑→ 脑水肿 ② 缺氧 →ATP↓→ 钠泵功能障碍 → 细胞内Na+↑ 在Ⅱ型呼吸衰竭病人发生肺性脑病的过程中， CO2潴留的作用大于缺氧的作用。 三、呼吸系统的变化 引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频率及节律的变化： 限 制 性 通 气 不 足 呼吸浅而快 胸外中央气道阻塞 吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞 外周气道阻塞 轻度缺氧、CO2潴留：兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。 重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸抑制，表现为呼吸运动紊乱。 如：潮式呼吸、间歇呼吸等。 慢性Ⅱ型呼衰病人，其通气的冲动主要来自缺氧，所以对 此类病人吸氧应特别注意，给予低浓度低流量持续吸氧。 呼气性呼吸困难 PaO2↓、 PaCO2↑对呼吸的影响： 颈A体、主A体化学感受器 → 反射性使呼吸增快 抑制呼吸中枢(＜30mmHg时，抑制作用＞反射性兴奋作用) 中枢化学感受器 → 兴奋呼吸中枢 → 呼吸深快 抑制呼吸中枢(PaCO2＞80mmHg → 二氧化碳麻醉) 当PaCO2＞80mmHg时，呼吸运动主要靠低动脉血氧分压 对外周血管化学感受器的刺激来维持。 对于慢性Ⅱ型呼衰病人，应给予低浓度低流量持续吸氧。 既供给组织必需的O2，又不致完全失去缺O2状况。以免因 缺O2得到纠正而解除了缺O2反射性兴奋呼吸中枢的作用， 反而导致呼吸停止。（使PaO2 维持于 50～60mmHg） PaO2↓ PaCO2↑ （＜60mmHg时明显） 缺氧！ 缺氧 CO2潴留 如果缺氧被解除，这唯一的刺激 将不存在，呼吸即可停止！ 如果缺氧被解除，这唯一的刺激 将不存在，呼吸即可停止