北工大微生物学 第3章SARS.ppt

第三章 微生物的形态结构 第一节:非细胞微生物 第二节:原核微生物 第三节:真核微生物 冠状病毒与传染性非典型性肺炎(SARS) 传染性非典型肺炎是一种急性的呼吸系统感染，世界卫生组织(WHO)于2003年3月15日将其名称公布为严重急性呼吸道症候群(Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS)。SARS是由一种新病原引起的，临床主要表现为肺炎，在家庭和医院有显著的聚集现象 。 病原体 非典型肺炎曾泛指典型细菌以外的病原体所致的肺炎。现在主要指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的急性呼吸道感染伴肺炎。这些病原体亦称非典型病原体。 非典型肺炎主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，是一种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。 世界卫生组织正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。 变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为“SARS病毒”(SARS是“非典”学名的英文缩写)。 病 原 体 SARS-CoV 对外界抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒 在干燥塑料表面可活4d，尿液中至少1d，腹泻病人粪便中至少4d以上 对温度敏感，在-80℃保存稳定性佳，4℃可存活21d，37℃可存活4d，56℃ 90min或75℃ 30min可使病毒灭活 对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感 特异性IgM和IgG 抗体在起病后约7-14d出现 IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失 IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后持续高效价 IgG抗体能中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体 SARS 冠状病毒 一、冠状病毒 病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状） 抵抗力弱，对理化因素敏感 引起普通感冒和咽喉炎，成人腹泻或胃肠炎 SARS 冠状病毒 生物学性状 形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S蛋白与受体结合，导致细胞融合，为主要致病结构 电镜下：“它中间是圆形，四周有灰色的阴影，最外围是一个个紧挨着的突起部分” 。 病毒的样子有点像‘自由女神’头顶的帽子，称作‘日冕病毒’或者‘冠状病毒’。 是一种单正链RNA病毒。 将肺标本提取液分别注入小鼠的大脑、鸡胚和体外培养的细胞中。 30个小时后，10只老鼠中有8只都出现致病反应，2只死亡。 细胞的病变同样显著，电镜下的细胞出现了病变的网状结构。 7天后，在电镜中看到了“冠状病毒”。 利用‘免疫荧光法’将分离病毒与30份SARS患者血清进行血清学检测，23份反应呈阳性。 而反转录PCR方法进行病毒的RNA序列测定显示，分离出的病原体与已知冠状病毒基因同源性达到64% 这直接说明了冠状病毒与‘非典’病原有最密切的关系。 还有36%的不同说明这次的冠状病毒是基因变异后的全新品种 SARS病毒致病性 目前所知，冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。 冠状病毒科在分子病毒学中也有相当的重要地位。 这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性，其中JHM病毒可以引起小鼠的脱髓鞘性脑脊髓炎，它是研究人类多发性硬化病的良好模型。 致病性与免疫性 人类身体上发现的所有三种冠状病毒，都只会引致普通感冒、轻微咳嗽和发烧，绝少能引起肺炎并发症死亡。 这些都和非典型性肺炎的高传染性和致死性是迥然不同的。 传播途径 飞沫传播 短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径 直接接触传播 接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液 间接接触传播 接触被患者污染的物品 实验室传播 实验人员在处理含SARS-CoV标本时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程，造成实验室感染 其他 患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统和排气系统造成环境污染，可能引起局部流行 致病性与免疫性 传染源：SARS患者 所致疾病—严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）也称传染性非典型肺炎 潜伏期：2-10天 发病期： 初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影 极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%） 恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失 免疫力 抗体中和作用 细胞免疫 同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造成免疫功能极度低下 微生物学检查与防治 病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清学检查（测抗体） 防治 严格隔离病人 增强机体免疫力 监测疫情 疫苗接种 氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗，恢复期血清治疗 SARS 流行概况 2002年11月16日，广东佛山市发现全