国家基本药物临床应用指南解读-急危重症.ppt

休克-血流动力学分类及处理 分布性休克： Sepsis shock 早期识别、早期使用广谱抗生素、快速补液（晶体） Anaphylactic shock 病生：HIS-快速广泛血管扩张-低血压、毛细血管通透性增加；气道收缩（血管性水肿）；荨麻疹、支气管痉挛。处理：开放气道，包括气管插管；快速补液（晶体）；静脉肾上腺素；吸入β激动剂、抗组胺药；静脉糖皮质激素。 休克-血流动力学分类及处理 Neurogenic shock 脊髓、脑损伤-低血压没有心动过速或皮肤血管收缩。处理：头低脚高位；静脉内多巴胺或多巴酚丁胺。 休克-血流动力学分类 血流梗阻性休克： 心包填塞：抽液 肺栓塞：取栓、溶栓 张力性气胸：胸腔闭式引流 心脏肿瘤：手术 休克-血流动力学分类 心源性休克：一般表现+颈静脉怒张、心脏奔马律、肺水肿。诊断：SBp＜90mmHg,＞30min,且有组织低灌注证据。 病因：AMI、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心内膜炎、恶性高血压、低钙、低磷、β阻滞剂或CCB过量等。处理：治疗潜在（可能）原因、早期诊断、防止进一步缺血；静脉补液、血管加压药物、血管扩张药物、镇痛药物、磷酸二酯酶抑制剂、利尿、利钠肽。 诊断要点 有休克的病因 意识障碍 脉搏＞100次/分或不能触及 四肢湿冷、再充盈时间＞2S、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时＜0.5ml/kg 收缩压＜90mmHg 脉压＜30mmHg 原高血压者收缩压较基础水平下降＞30% 凡符合1、2、3、4中的两项和5、6、7中的一项者，即可诊断。 氧代谢与组织灌注指标 血乳酸 碱缺失 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 胃粘膜CO2张力 混合静脉血血氧饱和度（SvO2） 低血容量性休克的治疗 治疗原则：积极纠正休克，治疗原发病。 补充血容量：补液、血液制品 血管活性药：多巴胺、去甲肾 纠正酸中毒及电解质紊乱 病因治疗 器官功能支持治疗 注意事项：与其它原因休克鉴别；有条件进行血流动力学监测。 感染性休克治疗 纠正酸中毒 糖皮质激素 强心药 器官功能保护与支持 注意事项：抗菌药物应用前送血培养 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮），当超过肝外组织的氧化能力时，血、尿酮体升高（统称酮症）并代谢性酸中毒。 诊 断 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑酮症酸中毒可能，特别是原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者。 既往有或无糖尿病病史 有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、呼吸深快等。进一步发展出现严重失水表现，甚至血压下降、昏迷。 诊 断 实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性，血糖、血酮体升高，CO2结合力降低，PH＜7.35 治 疗 输液：补液量按原体重的10%估计。一般头2h补0.9%NaCl 1000-2000ml，4-6h输入总量的1/3。先快后慢。 胰岛素治疗（0.1u/h/kg），当血糖＜250mg/dl，可改用5%GS+RI治疗。 纠正酸碱平衡失调（pH ＜7.0-7.1时补碱） 治 疗 处理诱发病和防治并发症 注意：补液速度、低钾、低血糖、心肺功能、心律失常。 糖尿病高渗性昏迷 临床特点：无明显酮症酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高以及进行性意识障碍。 诊断要点： 病史：多为老人，可有明确糖尿病病史或无糖尿病史，糖尿病症状加重，有原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状。 临床表现：严重脱水和神经系统症状和体征。 糖尿病高渗性昏迷 实验室检查：血糖＞33.3mmol/L;血钠＞ 145mmol/L;血浆渗透压＞350mOsm/L,或通过公式估计：血浆渗透压=2*血清Na ( mEq/L)+血葡萄糖（mmol/L）+血尿素氮（mmol/L）。 糖尿病高渗性昏迷 治疗： 补液，胰岛素，纠正电解质和酸碱平衡紊乱（补钾、补碱等） 抗休克，控制感染，纠正心力衰竭、心律失常，抗凝治疗（渗透压＞380mOsm/L），防治脑血管病变。 糖尿病乳酸酸中毒 多见于老年患者，多在服用双胍类降糖药物之后，表现为食欲不振、恶心呕吐、呼吸增快、烦躁、瞻望、昏迷 病史：服用双胍类降糖药病人，合并感染、脓毒症及严重心、肺、肝、肾慢性病患者。 糖尿病乳酸酸中毒 表现：恶心、呕吐、腹泻等。低体温，呼吸深大、皮肤潮红、血压下降、休克、意识障碍。 实验室检查：血乳酸增高（ ＞5mmol/L）、血pH ＜7.35、AG ＞18mmol/L、HCO3- ＜10mmol/L，血酮体一般不高。 治 疗 补液：以生理盐水和葡萄糖为主 纠正休克 碱性液体 胰岛素 治 疗 处理诱发病和防治并发症： 控制感