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* * * * * * * Laboratory: Spontaneous pre-existing mutants prior to drug treatment. These same mutants mix with others in the clinic-various levels of fitness-use of drug can select and enrich But how it happens and which strains we can’t predict so clinic requires surveillance. Today we’re talking about the laboratory studies. * * * * * * * 感染的类型(结局) 不感染 隐性感染inapparent infection 当宿主体的抗感染免疫力较强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显的临床症状,或称亚临床感染。 特点:机体获得足够的特异免疫力 传染源 潜伏感染latent infection 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降,则潜伏的致病菌大量繁殖,使病复发。结核分枝杆菌 显性感染 apparent infection 宿主细胞受到不同程度的损害,生理功能发生改变,并出现一系列的临床症状和体征 1.急性感染(acute infection) 2.慢性感染(chronic infection) 1 .局部感染(local infection) 2 .全身感染(generalized infection; systemic infection) 毒血症(toxemia): 致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 内毒素血症(endotoxemia): 革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。 菌血症(bacteremia):致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。 败血症(septicemia):致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。 脓毒血症(pyemia):化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症,常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。 带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失,在体内继续留存一定时间,与机体免疫力处于相对平衡状态。 宿主------带菌者(carrier),重要的传染源 抗感染治疗 是否需要抗感染治疗 常居菌还是致病菌? 根据所检测病原菌的种类 病毒、细菌或真菌(念珠菌及丝状真菌)?革兰阳性菌还是革兰阴性菌? 特殊细菌 结核杆菌、布氏杆菌、军团菌、产单核李斯特菌 耐药细菌 MRSA、ESBLs、HLAR、MDR 药物是否能达到有效浓度 同时提高免疫功能的措施 青霉素 G+ 头孢菌素 G+ G- 碳青霉烯 G+ G- 单胺类 G- 万古霉素、杆菌肽 G+ 药物 种类及作用机制 抑制细胞壁 抑制蛋白质合成: 一、作用于30s亚单位 1、氨基糖苷类:杀菌 2、四环素:抑菌, G+、G- 、支原体、衣原体、立克次体 二、作用于50s亚单位 1、氯霉素: G+、G- 对引起脑膜炎的流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、 脑膜炎奈瑟菌有杀菌作用;对伤寒沙门菌有抑菌作用。 2、红霉素:抑菌,主要用于嗜肺军团菌、肺炎支原体 3、克林霉素:抑菌,用于厌氧菌、但可引起伪膜性肠炎 抑制核酸: 1. 磺胺:抑菌、阻碍四氢叶酸合成 2. 氟喹诺酮:杀菌,抑制DNA解旋酶 3. 氟胞嘧啶:单用易形成耐药 4. 利福平:抑制mRNA合成 改变细胞膜功能: 多粘菌素,两性霉素B 抗菌药物对免疫功能的影响 国外医药抗生素分册 2012,
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