消化系统xhxt_jy0101.doc

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 第一章 食管、胃、十二指肠疾病第一节 胃食管返流病   大纲要求   一、发病机制   二、临床表现   三、辅助检查   四、诊断   五、治疗与预防      一、发病机制   抗返流防御机制减弱+返流物对食管黏膜攻击作用。   1.食管抗返流防御机制减弱   (1)抗返流屏障   (2)食管清酸作用       生理情况 病理情况 抗返流屏障 最主要的是食管下括约肌(LES)的功能状态。正常LES静息压(LESP)为l0~30mmHg (1)LESP下降,见于 A.食物:高脂肪、巧克力; B.药物:钙通道拮抗剂、地西泮类; C.贲门失弛缓术后; D.激素:缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽 (2)LESP相对下降,见于 A.腹内压增高:妊娠、腹水、呕吐、负重劳动 B.胃内压增高:胃扩张、胃排空延迟 (3)LESP正常者,一过性下食管括约肌松弛(TLESR)——与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛   续表 食管清酸作用 ①食管蠕动起容量清除作用; ②唾液发挥缓慢中和作用 食管裂孔疝(腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔)形成,降低食管对酸清除能力,并使LES下降      续表 食管黏膜屏障 食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HC03-、复层鳞状上皮、黏膜下丰富的血供 长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍削弱      2.返流物对食管黏膜的攻击作用   A:最主要:胃酸和胃蛋白酶   B:胆汁中的非结合胆盐和胰酶   二、临床表现 食管症状 症状 A.典型:反酸、烧心 B.非典型:胸痛、吞咽困难、上腹痛 并发症 A.食管狭窄 B.上消化道出血 C.食管腺癌 D.Barrett食管   【细节考点TANG】Barrett食管:   在反流物的损伤和刺激下,食管远端的鳞状上皮出现柱状上皮化生——癌前病变。    食管外症状 相关 反流性——咳嗽综合征、喉炎综合征、哮喘综合征、蛀牙综合征 可能相关 咽炎、鼻窦炎、 特发性肺纤维化、复发性中耳炎      三、辅助检查   1.内镜检查——最准确。   内镜判断食管炎程度的标准(洛杉矶分级法) 分级 标 准 正常 A级 B级 C级 D级 食管黏膜无破损 一个或一个以上黏膜破损,长径<5mm 一个或一个以上黏膜破损,长径>5mm,但没有融合性病变 黏膜破损有融合,但<75%的食管周径 黏膜破损有融合,≥75%的食管周径   怎么记?   内镜判断食管炎程度的标准(洛杉矶分级法) 分级 标 准(简化记忆TANG) 正常 A级 B级 C级 D级 (-) 5mm 5mm,不融合 融合,但75%周径 融合,≥75%周径   2.食管pH监测——判断有无酸反流,为有无食管内过度酸暴露提供客观证据。   常用指标:pH<4的总百分比、pH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间。   3.食管滴酸试验:出现胸骨后疼痛或烧灼感为(+)。   4.食管测压:测定LES压力。   5.食管X线检查:敏感性较低。   四、诊断   1.反流症状:典型的烧心、反酸等,可初步诊断。   2.内镜检查:确诊。   3.食管pH监测:食管内有过度酸暴露,则诊断成立。   4.质子泵抑制剂(PPI)试验治疗:质子泵抑制剂(双剂量)治疗1~2周后,如反酸、烧心的症状明显改善,则支持诊断。   五、治疗及预防      1.一般治疗:   ①避免饱餐及睡前2小时内进食,餐后不宜立即卧床;   ②减少引起腹压增高的因素;   ③尽量避免使用能降低LES压力的食物和药物;   ④超重,特别是腰围过大——减轻体重。   2.药物治疗 药物种类 特点 代表药 促胃肠动力剂 增加LESP、改善食管蠕动功能、促进胃排空,减少胃食管反流及食管酸暴露时间 多潘立酮、 莫沙比利 抗酸剂 适合症状轻、间歇发作者作为临时缓解症状用 铝碳酸镁、 氢氧化铝      续表 抑酸剂 H2受体拮抗剂 减少胃酸分泌,更适宜轻、中度患者。 疗程8~12周 XX替丁 质子泵抑制剂 抑酸作用强,特别适合症状重、严重食管炎及合并上消化道出血者 XX拉唑      3.维持治疗   ·常用H2受体拮抗剂和PPI。   ·可持续用药或按需治疗。   ·持续用药更适宜有食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管等并发症者。多采用递减策略,以调整至患者无症状的最小剂量为适宜剂量。   4.抗反流手术——胃底折叠术。   手术指征:   ①严格内科治疗无效;   ②不能忍受长期服药;   ③食管狭窄——经反复扩张后仍反复发作,特别是年轻人;   ④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。   5.内镜治疗:改善症状。   【实战演习】   胃食管反流病的主要发病机制不包括   A.夜间胃酸分泌过多   B.L

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