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《药理学》名词解释——选自白皮书
药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
药物效应动力学:药理学即研究药物对机体的作用即作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。
药物代谢动力学:药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律,即药物代谢动力学,又称药动学。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
分布:药物一旦被吸收进入血液循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
代谢:药物作为一种异物进入体内后,机体要动员各种机制使药物从体内消除,代谢是药物在体内消除的重要途径。
排泄:药物及其代谢产物主要经尿排泄,其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
离子障:不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值,各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时,药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性,来调节或阻抑某些代谢过程,还可抑制耐药性细菌的钝化酶,故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 把机体划分为一个或多个独立单元,可对药物在体内吸收、分布、消除的特性作出模式图,以建立数学模型,揭示其动态变化规律。患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯,并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药,都能产生习惯性。成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖,与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。ch可与其各自受体结合,产生效应,此即为胞裂外排。
量子化释放:囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元,静息时即有少数囊泡释放Ach(自发性释放),此时可见终板电位,但由于幅度较小,故不引起动作电位,而每个囊泡中释放的Ach量(5000个左右的ACh分子)即为一个“量子”。当神经冲动达到末梢时,200~300个囊泡(即量子)可同时释放,由于释放Ach量子剧增,可引发动作电位产生效应。
乙酰胆碱受体:能与ACh结合的受体,副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体,位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。
肾上腺素受体:能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。分为α肾上腺受体和β肾上腺素受体。
去甲肾上腺素能神经:释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。
调节痉挛:动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变突,屈光度增加,此时只适合于近视物,而难以看清远物,毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。
M样作用:?毛果芸香碱,槟榔碱,和毒蕈碱及合成同类物震颤素,主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用可为单侧或双侧。可突然发病,也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。原因可为眼局部或全身等多种因素,可为先天性异常,或神经性;也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药,能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体,阻断神经冲动向骨骼肌传递,导致肌肉松弛。按其作用机制不同,可分为去极化型和非去极化型两大类。去极化型肌松药这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合,使肌细胞膜产生持久去极化作用,对ACh 的反应减弱或消失,导致骨骼肌松弛又称竞争型肌松药,能与ACh 竞争骨骼肌运动终板膜上的N2 胆碱受体,本身无内在活性,但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受体结合,使终板膜不能去极化,导致骨骼肌松弛有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。在一个大气压下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度称为最小肺泡浓度MAC)。各种吸入性麻醉药都有恒定的MAC值,数值越低,该药的麻醉作用越强。手术病人进入手术室前,使之处于熟睡或浅麻醉状态的方法称为基础麻醉吸入或静脉麻醉时病人从清醒形态转为可行手术操作的麻醉形态的全进程称为麻醉诱导。
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