呼吸衰竭诊断治疗.pptVIP

呼吸衰竭respiratory failure 肺癌--大气道阻塞 COPD-- 小气道阻塞 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！ 4、肺内动-静脉解剖分流增加 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘 大于30％分流时，导致临床上顽固性低 氧血症！！！（如ARDS) 吸100％氧时 分流量 PO2水平 15％ 400 mmHg 20% 300 mmHg 25% 160 mmHg 30% 100 mmHg 50% 50 mmHg 注意：人不能长时间吸纯氧！！ （吸纯氧大于8小时出现氧中毒） 呼吸衰竭 呼吸衰竭 肺性脑病 临床分型：●抑制型 ●兴奋型 ●不定型 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 低氧血症的程度 PaO2 SaO2 发绀 轻度：＞50mmHg ＞80％ 无 中度：30-50mmHg 60-80％ 有 重度：＜30mmHg ＜60％ 显著 呼吸衰竭 Ⅰ型呼衰：较高氧浓度（＞35%） Ⅱ型呼衰：低浓度（＜35%）持续给氧 （1～2 L/min，15h/d以上） ●呼吸中枢对CO2反应差； ●高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。 氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧 FIO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 机械通气： 指征： 　意识障碍；排痰障碍；误吸； 　全身衰竭；严重呼衰；合并多脏器损害。 目的： 　增加通气量；改善氧合功能； 　减轻呼吸功；维护心血管功能。 治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 抗感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 积极治疗原发病 对症支持治疗，防治并发症 * * 肺纤维化晚期—蜂窝肺 SARS！！ 概 念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 病因及发病机制 慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 病因及发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 PiO2 150mmHg PaO2 100 PaCO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PAO2 100mmHg PAaCO2 40mmHg 1、通气功能障碍 限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 通常以低氧为主 2、弥散障碍 O2 CO2 3、通气/血流比例（V/Q) 失调 在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 肺泡毛细血管 气体 肺泡 （V/Q）=0.8(4/5) 肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min 5、氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不  全时加重缺氧的原因之一 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 病因及发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病 CNS 临床分级