康复讲义-肥胖1课件.pptVIP

减肥 特殊教育学院针灸推拿系 肥胖 肥胖主要是由于饮食过量,运动偏少,皮下脂肪大量积存,出现脂肪过剩所致.　 人类一生中有三个时期最容易发生肥胖 ①婴幼儿期、5岁以前； ②青春发育期； ③40岁以后。 脂肪属于有机化合物,由3分子脂肪酸和1分子甘油化合而成. 皮下脂肪有3个方面的作用: 1.提供人体活动的消耗 2.保护体内器官免受外力撞击 3.维持人体温度相对平衡 肥胖 体重标准计算公式 2-12岁的体重计算公式为：体重(公斤)=年龄(岁)×2+8 北方人：理想体重=（身高-150）×0.6+50 南方人：理想体重=（身高-150）×0.6+48 肥胖度=（实际体重-理想体重）÷理想体重×100% 身体过重 ：肥胖度＜20% 轻度肥胖 ：肥胖度20%--30% 中度肥胖 ：肥胖度30%--50% 重度肥胖 ：肥胖度＞50% 肥胖 正常值（W） 估测公式：男 W（kg）=身高（cm)-105 女 W（kg）=身高（cm)-100 体重指数(BMI)=体重（kg）÷身高（m）2 （WHO标准） 18.5～24.9 正常 25.0～29.9 肥胖前期 30.0～34.9 Ⅰ度肥胖 35.0～39.9 Ⅱ度肥胖 ≥40 Ⅲ度肥胖 肥胖 （我国标准） 〉身高计算出来的标准体重20%则为肥胖 体重指数 BMI BMI＜24 正常 BMI ＞24 超重 BMI ＞ 26 轻度肥胖 BMI ＞ 28 中等肥胖 BMI ＞ 30 重度肥胖 肥胖 肥胖的病因及发病机理 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖? 　　一、遗传因素 　肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％； 　　双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积龃蟆 肥胖 二、饮食、生活习惯及社会环境因素 　　肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。 　　社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动 　　饱食中枢位于下丘脑腹内侧核。摄食中枢位于下丘脑腹外侧核。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。 大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制； 当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。 肥胖 四、内分泌因素 　除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。 （一）胰岛素　 （二）肾上腺糖皮质激素　　　 （三）生长激素　 （四）甲状腺激素