- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
子痫前期患者胎盘、血浆uPA含量变化及意义
【摘要】 目的 探讨胎盘及血浆uPA 的含量与子痫前期发病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法测定67例子痫前期患者(轻度29例,重度38例)和30例正常晚孕妇女(对照组)胎盘及血浆uPA 含量。结果 ①对照组胎盘uPA含量为(3262±285)ng/g,子痫前期组为(1242±463)ng/g,两组比较差异有统计学意义(P0001);重度组明显低于轻度组,差异有极显著性(P005)。结论 子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降与其发病及严重程度有关。
【关键词】 子痫前期;uPA;胎盘;血浆
作者单位:450052 郑州大学第三附属医院产科 滋养细胞浸润能力下降在子痫前期发病中的重要作用已得到公认。尿激酶型纤溶酶原激活因子(urokinase type plasminogen activator,uPA)在细胞的浸润、迁移活动中发挥重要作用[1]。但在子痫前期发病机制中的作用尚不清楚。本研究通过检测正常和子痫前期患者血浆和胎盘组织中uPA的含量,探讨其与子痫前期发病的关系。
1 资料与方法
11 研究对象 随机选取郑州大学第三附属医院2010年2月至2011年10月产科住院行剖宫产术终止妊娠的孕妇97例,其中子痫前期患者67例(轻度29例,重度38例),平均年龄(290±40)岁,平均孕龄(2516±143) d;选同期住院行选择性剖宫产术的正常孕妇30例作为对照,平均年龄(274±23)岁,平均孕龄(2758±70) d。两组孕妇年龄、孕龄间无显著性差异。子痫前期的诊断标准以全国统编教材《妇产科学》第6版为准。
12 方法
121 血液标本收集孕妇入院未经任何治疗即空腹抽取肘静脉血2 ml,置入经10%枸盐酸钠抗凝的中,1 h内,4℃,离心(5000rpm,20 min),血浆进行分装并保存于80℃冰箱中待测。
122 胎盘组织取材及制备组织提取液胎盘娩出后立即取胎盘母体面正中2 cm×2 cm×2 cm组织块,生理盐水漂洗干净,干燥,置于密闭塑料袋中保存于80℃冰箱中待用。
用于检测uPA的组织提取液制备方法:取冰冻胎盘组织约700 mg,机械性粉碎至粉末,加入3 mlTBS溶液(002 m TrisHCl,0125 m NaCL,pH85)及01 ml 10% TritonX100悬浮,置于4℃冰箱内孵育12~18 h。离心(13000rpm,20 min,4℃),上清液待测。
123 检测方法 血浆及胎盘组织提取液中uPA的含量均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。人uPA ELISA试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。实验操作步骤严格按说明书进行。用Multiskan MS 352型酶标仪(Ferland)进行样本吸光度的测定。
13 统计学方法 所有数据采用统计学软件包SPSS 130进行处理。实验结果用表示,数据统计用t检验,单因素方差分析和直线相关分析。
2 结果
21 各组孕妇血浆uPA浓度的变化 子痫前期组uPA含量(46161±3768)pg/ml,明显低于对照组(64547±4132)pg/ml,两组间有显著性差异(t=2376,P001。与对照组相比,轻、重度子痫前期组uPA含量均明显降低,差异有统计学意义(t轻=3216,P001;t重=3701,P005)。
22 各组孕妇胎盘组织中uPA含量变化 子痫前期组uPA含量(1242±463)ng/g,明显低于对照组(3262±285)ng/g,两组间差异有极显著性(t=8615,P0001)。与对照组相比,轻、重度子痫前期组uPA含量均明显降低,差异有统计学意义(t轻=6223,P0001;t重=8093,P0001)。重度子痫前期组uPA含量明显低于轻度组,差异有统计学意义(t=7165,P0001)。
3 讨论
31 正常孕妇和子痫前期患者的uPA含量的变化特点 uPA是一种特异性的丝氨酸蛋白水解酶,活化的uPA除了直接降解细胞外基质外,还可激活纤溶酶原形成活性纤溶酶,后者可催化一系列的蛋白质水解,其中包括各种基底膜成分和细胞外基质(ECM)。另外,活化的纤溶酶尚能激活胶原酶、生长因子以及MMPs的成熟,并参与血管生成。以上都是滋养细胞浸润所必需的。Shimada等[2]发现子宫血管中uPA的含量高于外周血,而胎盘娩出后其浓度下降,说明滋养细胞是uPA的主要来源。刘以训等[3]对uPA在人妊娠晚期胎盘中的定位及分布研究结果也显示uPA集中在绒毛滋养层和绒毛外滋养细胞中。Koh等[4]对正常妊娠的研究发现,血浆中uPA浓度在妊娠晚期增高,可能与胎盘的成熟有关。
32 子痫前期患者的uPA测定的
文档评论(0)