脓毒症胰腺损害的机制研究进展.docVIP

脓毒症胰腺损害的机制研究进展 　　研究发现脓毒症和脓毒性休克患者胰腺外分泌功能受损[1-2]。非休克性脓毒症患者较正常对照组相比十二指肠液淀粉酶和糜蛋白酶含量显著减少[1]，并且脓毒症休克患者胰腺淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、碳酸氢盐分泌减少更显著[2]。Judit 等[3]通过对因不同类型休克而死亡的病例分析发现，部分因严重脓毒症或脓毒性休克死亡患者，通过胰腺组织病理学观察见其有脂肪组织出血和急性出血性胰腺坏死。Zhu等[4]对危重死亡病例病理研究发现胰腺组织存在不同程度损伤，其中5例患儿发生胰腺出血、坏死。刘萍萍和祝益民[5]临床观察发现1例小儿脓毒症患者继发血尿淀粉酶、脂肪酶、血糖升高，表明脓毒症时可出现胰腺功能损害。目前，脓毒症中胰腺功能损害及组织损伤的研究尚未重视，其发病机制也未完全阐明。 　　1 内脏低灌注和缺血-再灌注损害 　　休克尤其是脓毒性和创伤性休克会导致内脏的灌注不足，通常会导致多器官功能衰竭，而胰腺对血容量不足特别敏感，号称休克器官。Hiltebrand 等[6]通过建立严重脓毒性休克猪模型测定各脏器的血流量发现，在最初的240 min内全身及局部血流下降约50%，然而血流分布在胰腺、肝脏、结肠、肾脏和胃下降最为明显，分别为56%、49%、47%、44%和41%，表明胰腺对缺血最为敏感。Pezzilli 等[7]对12位休克患者研究发现，其中7位患