酸碱失衡的处理-讲义.pptVIP

酸碱失衡的处理 临床药学 2016.03 判断酸碱失衡常用检测指标 机体调节酸碱失衡----肺、肾调节 机体调节酸碱失衡----组织细胞调节 一、代谢型酸中毒 代谢型酸中毒的病理生理改变 临床表现 治 疗 病因治疗-首要任务 轻度代酸（血浆HCO3-为16-18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺水后，一般不需要用碱性药物治疗。 严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。 治 疗 临床上常用5％碳酸氢钠。 具体计算公式为： ⑴ 所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4 ⑵ 5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6 注意： ⑴ 5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。 ⑵ 一般将计算所得的输给量的一半在2-4h内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输入余量。 ⑶ 由于代谢性酸中毒时血[Ca2+]增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆[HCO3-]过快超过14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。 碳酸氢钠副作用：①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。 二、代谢型碱中毒 代谢型碱中毒的病理生理改变 临床表现 诊断检查 治 疗 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） 三、呼吸型酸中毒 临床表现 治 疗 四、呼吸型碱中毒 治 疗 体液的缓冲和细胞内外离子交换: 肺的代偿调节： 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节： 泌H+ 泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性 → 反常性酸性尿 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- H＋— K＋交换 低钾血症 pH 代碱机体的代偿调节 代碱对机体的作用 呼吸: 抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢 循环：伴有低钾血症，可出现心跳加快，血压正常或下降。 神经：脑细胞代谢障碍，主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感觉异常，谵妄、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。 肌肉：碱中毒时常伴有血中离子化钙减少，可出现肌张力增加，腱反射亢进和手足抽搐的表现。 1.血液检查 血气分析：血液PH值高于7.45，血浆[HCO3-]高于正常值，PCO2高于40mmHg。 2.尿液检查 尿PH值高于7.0。 以血浆 PaCO2原发性增加和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因： 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 慢阻肺 诊断： 血气分析 急性呼吸性酸中毒时，PH值低于7.30，PaCO2增高，血浆[HCO3-]正常。 慢性呼吸性酸中毒时，PH值下降，PaCO2增高，血浆[HCO3-]增加。 呼吸: 慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。 神经：表现为头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷 肌肉：腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹。 皮肤：皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀。 * 指标 正常值 意义 PH 7.35～7.45 ↓：失代偿性酸中毒 ↑：失代偿性碱中毒 HCO3- 23～31mmol/L 原发性↓：代酸 原发性↑：代碱 PaCO2 35-45mmHg 原发性↓：呼碱 原发性↑：呼酸 TCO2 24～29mmol/L 既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响 标准碳酸氢盐SB 24 mmol/L 原发性↓：代酸 原发性↑：代碱 实际碳酸氢盐AB 24 mmol/L 原发性↓：代酸 原发性↑：代碱 缓冲碱BB 48 mmol/L 原发性↓：代酸 原发性↑：代碱 碱剩余BE 0±3 mmol/L 负值增大：代酸 正值增大：代碱 阴离子间隙AG 12～15mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 BB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，反映血液碱的总量. BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量 AG：血Na+浓度减去血Cl—和HCO3—的浓