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第七章? 呼吸系统疾病 安徽医科大学病理学教研室 蔡永萍 yongping.cai@ 内容提要 呼吸道感染 急性气管支气管炎 急性细支气管炎 肺炎√ 大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎√ 支气管扩张症 肺气肿√ 支气管哮喘 肺间质疾病 肺尘埃沉着症 肺硅沉着症 肺结节病 肺血管疾病 成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症 慢性肺源性心脏病√ 呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌 喉癌 肺癌√ 胸膜疾病 呼吸系统正常结构 呼吸系统-呼吸道和肺 鼻、咽、喉、气管、支气管-呼吸道 呼吸系统管道 呼吸系统的防御功能 纤毛－粘液排送系统 呼吸道特有的保护装置，能将粉尘颗粒及粘液中的有害因子如病原微生物随痰排除； 肺巨噬细胞 是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。 呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作用。 第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组肺实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称 主要指慢性支气管炎和肺气肿，还包括支气管扩张症、支气管哮喘等。 一、慢性支气管炎 指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续2年以上。 病情进展，常常伴发发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 （一）病因和发病机制 往往是因多种因素长期综合作用所致。 呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。 吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。 长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因。 起病与感冒有密切关系，寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，故多在气候变化比较剧烈时季节发病。 机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。 （二）病理变化 各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。 增生性改变：粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；上皮细胞变性、坏死脱落，上皮再生时，杯状细胞增生生，并可发生鳞状上皮化生。而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄； 渗出性改变：管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆细胞浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润； 变质性改变：粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛倒伏，脱失。大支气内管壁软骨片可发生变性、萎缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌束断裂、萎缩； （二）病理变化（续） 支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。 细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。 慢性支气管炎（镜下） 慢性支气管炎（镜下） 慢性支气管炎（镜下） （三）临床病理联系 咳嗽、咳痰： 支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。 喘息： 由于支气管痉挛或粘液、渗出物阻塞支气管而引起。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。 有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰，干咳。 病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。 二、肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸性细支气管以远（肺泡管、肺泡囊、肺泡）的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 （一）病因和发病机制 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。 与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。 发病机制与下列因素有关： 1．支气管阻塞性通气障碍，呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低：炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。 2． α1-抗胰蛋白酶 弹性蛋白酶增降解肺组织的弹力纤维， α1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。 （二）类型及其病变特点 1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿） 2. 间质性肺气肿 3. 其他类型肺气肿 1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿） （1）腺泡中央型肺气肿：累及肺腺泡