肝性脑病教学课件.pptVIP

肝性脑病患者的炎性标志物水平明显增加，TNF刺激星形胶质细胞释放IL—l、IL一6等细胞因子，而TNF、IL一1和IL一6都能影响血一脑屏障的完整性。 1．低钠血症：可导致星形胶质细胞发生氧化应激与氮化应激反应，神经细胞损伤及功能障碍，血一脑屏障通透性增加，出现脑水肿。 2．锰中毒：80％的锰沉积于大脑基底节星形胶质细胞的线粒体内，损伤线粒体功能，出现帕金森样症状。锰可兴奋星形胶质细胞膜上的转位蛋白，促进神经类固醇的合成，增强丫一氨基丁酸的作用心；并且锰能产生活性氧和毒性儿茶酚胺(6一羟多巴胺)，诱导神经细胞的凋亡和星形胶质细胞转变成Ⅱ型阿尔茨海默细胞。 3．乙酰胆碱减少：在肝硬化患者和肝硬化相关肝性脑病动物模型中发现乙酰胆碱酯酶(acetyl—choline esterase，AchE)活性增强，导致乙酰胆碱减 少，与肝性脑病的发生有关。 * ?脑电图是大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ～Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。 * * 红细胞中是血浆中的2.8倍，30分钟内做完，隔绝空气因 静脉血氨不仅反映了肝脏解毒功能，同时也反映了肌肉、肾脏及脑对氨的清除功能，使静脉血氨水平总是低于动脉血。静脉血氨水平和动脉血氨水平一样与肝性脑病等级正相关。 肝性脑病尤其是门一体分流性脑病患者多有血氨增高，但是血氨水平与病情严重程度之间无确切关系。 标本采集、转运方法和能否及时检测都可能影响血氨结果。因此，采集血氨标本应该注意：止血带压迫时间不可过长，采血时不能紧握拳头，标本需要低温转运并在2 h内检测。 ①精神疾病，以精神症状如性格改变或行为异常等为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神疾病。②中毒性脑病，包括酒精性脑病或酒精戒断综合征、急性中毒、重金属(汞、锰等)脑病等。可通过追寻相应病史和(或)相应毒理学检测进行鉴别诊断。③其他代谢性脑病，包括酮症酸中毒、低血糖症、低钠血 症、肾性脑病、肺性脑病和韦尼克脑病等。可通过相应的原发疾病及其血液生物化学特点分析，做出鉴别诊断。④颅内病变，包括蛛网膜下腔、硬膜 外或脑内出血，脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫等。 * * 对成年人来说，以每天每公斤体重摄入蛋白质１．２克为宜，儿童和青少年以１.５克为宜。 张洪莱 指导老师：王仟陆 肝性脑病血氨一定升高吗？ 肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？ 肝性脑病可以使用白蛋白吗？ 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称为肝性昏迷（hepatic coma）由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。 确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发HE的因素。 一、氨中毒学说 二、细菌感染和炎性反应 三、γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）神经递 质和假性神经递质学说 四、其他 1.低钠血症 2.锰中毒 3.乙酰胆碱减少 干扰脑细胞三羧酸循环，能量供应不足 增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取 增加脑星形胶质细胞合成谷氨酰胺-脑水肿 氨直接干扰神经的电活动 一、肾脏肌肉少量产氨，消化道是氨产生的主要部位 二、肠道氨来源 谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺 NH3＋谷氨酸） 肠道细菌对含氮物质的分解（尿素 NH3＋CO2） pH6 NH3 NH4+ pH6 1．各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要原因。 2．大多数肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生均有诱因。出血、感染和电解质紊乱是常见诱因。 3．氨中毒学说仍然是肝性脑病／轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果。共同促进了肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生和发展。 一期（前驱期） 焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤（flapping tremor）。此期临床表现不明显，易被忽略。 二期（昏迷前期） 嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射