CO2潴留的处理（参考）.pptVIP

严重CO2潴留的处理 中日友好医院ICU 顾思超 生理：CO2的平衡 患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊 查体：RR：6次/min，叹息样呼吸 动脉血气（吸氧5L/min）： pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：23.1mmol/L 初步印象：II型呼吸衰竭原因？ 下一步处理？ Case 1 如何判断为重症CO2潴留？ 病情评估 PaCO2？ 呼吸频率？ 紫绀？ 烦躁不安？ 矛盾呼吸？ 代偿功能衰竭 呼吸频率 意识变化 人工通气 患者经口气管插管机械通气，神志很快转清，血气分析提示PaCO2正常，三天后脱机拔管。 当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。 病情变化 忽略了什么？ CO2潴留的治疗 对症治疗 病因治疗 兴奋呼吸 NPPV IPPV 鉴别诊断 病因分析 患者肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素） PS通气支持可以满足需求 神经肌肉因素 中枢抑制 颅脑损伤、药物因素 神经传导 肌肉肌病 诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS） CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身。 应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗。 阶段总结 1 男，43岁，因“发作性喘憋、气喘40年，加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。 症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制。 近10年：口服氨茶碱0.2g 2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日。 发病前半小时，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重，伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，随后意识模糊，急救车转入急诊。 Case 2 血气分析（FiO2不详） pH 6.88 PaO2 75mmHg PaCO2 124mmHg HCO3- 13.5mmol/L BE -10.0mmol/L Lac 9.8mmol/L 支气管哮喘急性发作（危重） II型呼吸衰竭 下一步处理？ 诊断 有创机械通气 转入即刻 转入后5小时 Mode SIMV(PC) PCV PC 27 26 RR 14 15 PEEP 0 5 FiO2 40 40 Airway resistance 50~60 pH 7.224 7.304 PaCO2 68.5 59.5 Medication 甲强龙160mg 氨茶碱0.5g 下一步怎么办？ 二氧化碳的代谢过程 正常通气模型 VCO2增加对PaCO2的影响 高热 感染 创伤 烧伤 寒战 热射病 呼吸功增加 …… 降低能量代谢 低温 镇静 肌松 降低呼吸功 降低呼吸商 降低VCO2对策 VA减少对PaCO2的影响 通气不足 限制因素 阻塞因素 肺容积减少 顺应性降低 中枢原因 运动神经病变 呼吸肌肉病变 上气道阻塞 气道痉挛 气道分泌物增多 颅脑损伤 连枷胸 胸腔积液 ALS 炎性肌病 喉头水肿 急性哮喘 AECOPD 阻塞性与限制性通气障碍的鉴别 阻塞通气 vs 限制通气 阻塞因素 限制因素 进一步处理 降低氧耗 镇静 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入） 改善通气 镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰 parameter 10-03 10-04 10-05 10-06 10-07 10-08 10-09 10-10 10-11 10-12 MODE PCV PCV PCV PCV PCV PCV PCV PCV PSV 鼻导管 PC 26 26 25 25 25 24 20 18 PS 13 PEEP 4 4 2 2 2 2 2 2 5 Ppeak 31 30-31 27-32 26-27 26-28 25-26 22-23 22 19 体征 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 皮下气肿 哮鸣音弱 气肿吸收 呼吸音增强 无皮下气肿 双肺哮鸣音 呼吸音增强哮鸣音减弱 呼吸音增强 散在哮鸣音 呼吸音粗 散在哮鸣音 Heart rate 98-112 88-110 64-92 60-80 64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94 pH 7.304 7.358 7.346 7.397 7.392 7.400 7.394 7.474 7.520 7.474 PaCO2 59.5 52.7 58.3 46.7 50.9 50.6 47.4 45.9 31.1 30.9 GCS ivgtt 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙320 甲强龙320 甲强龙320 甲强龙160 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙40 GCS inhale 布地奈