第11章 传出神经系统药理学.pptVIP

第十一章  传出神经系统药理学 不良反应 1.诱发或加重支气管哮喘； 2.抑制心脏功能：具有ISA者较少发生； 3.外周血管收缩或痉挛； 4.反跳现象； 禁忌证 严重心功能不全、窦缓、重度房室传导阻滞、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘。 * * * * * * 刘巨源 药学院药理学教研室 第十一章 传出神经系统药理学 第一节 传出神经系统药理学概论 第二节 拟胆碱药 毛果芸香碱 第三节 M胆碱受体阻断药 阿托品 第四节 骨骼肌松弛药和神经节阻断药 第五节 肾上腺素受体激动药 肾上腺素 第六节 肾上腺素受体阻断药 β受体阻断药 一、传出神经系统的解剖学分类 中枢 神 经 效 应 器 交感神经 副交感神经 骨骼肌 ACh 自主神经 运动神经 中枢 神 经 效 应 器 NA 神经节 第一节 传出神经系统药理学概论 传出神经突触的超微结构： 突触间隙、突触前膜、突触后膜、囊泡等。 二、传出神经系统的递质： 1.胆碱能神经：兴奋时释放乙酰胆碱（ACh）； 包括：（1）全部交感和副交感神经的节前纤维； （2）全部副交感神经的节后纤维； （3）极少数交感神经节后纤维（汗腺的分泌神经、骨骼肌的血管舒张神经）； （4）运动神经纤维。 2.去甲肾上腺素能神经：兴奋时释放去甲肾上腺素（NA）。 包括：绝大部分交感神经节后纤维。 去甲肾上腺素作用的消失： 1.摄取1 ：神经末梢再摄取（75%~90%）； 2.摄取2 ：非神经组织摄取，由COMT和MAO代谢； 3.扩散：少量随血液在组织被COMT降解灭活。 传出神经递质作用的消失 由乙酰胆碱酯酶(AChE)水解: 一分子的AChE水解6×105 个ACh分子/min。 乙酰胆碱作用的消失： ★ ★ 1.乙酰胆碱受体 （一）M胆碱受体 M1受体：神经节、胃壁细胞； M2受体：心脏、回肠平滑肌； M3受体：平滑肌、外分泌腺、CNS。 （二）N胆碱受体 N1受体：神经节突触后膜 N2受体：骨骼肌 2.肾上腺素受体 （一）α受体 α1受体：血管平滑肌、瞳孔开大肌、膀胱括约肌。 α2受体：血管平滑肌、突触前膜(-)、胰岛B细胞。 （二）β受体 β1受体：心脏。 β2受体：支气管、血管平滑肌、突触前膜(+) β3受体：脂肪(分解)。 五、传出神经系统的生理功能（略） 六、传出神经系统药物的基本作用（略） 第三节 M胆碱受体阻断药　 天然生物碱类 从植物颠茄、曼陀罗中提取的生物碱（莨菪碱）有阿托品（消旋体）、东莨菪碱（左旋体）、和山莨菪碱（唐古特莨菪）等 。 一、阿托品（atropine) 作用和应用：能竞争性地拮抗ACh或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。很大剂量或中毒量也能阻断N1受体。 1.腺体：唾液腺和汗腺最敏感，其次为呼吸道腺体，但对胃酸的分泌影响较小。 ★ 2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（远视）。 3.平滑肌：能松弛许多内脏平滑肌，特别是过度活动或痉挛的平滑肌。对胃肠道平滑肌较好，其次是膀胱逼尿肌，但对输尿管、胆管及支气管等平滑肌的解痉作用较弱。 阻断M受体，睫状肌松弛，悬韧带紧张，晶状体扁平，屈光度降低，此时只适于看远物，而看近物模糊不清，称调节麻痹。 ★ ★ 瞳孔括约肌 瞳孔开大肌 瞳孔 4.心脏：心率加快 与阻断窦房结细胞的M2受体有关。治疗量可使部分病人心率减慢，可能与阻断突触前膜M1受体有关； 促进传导 能对抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞。 5.血管与血压：治疗量无明显影响；大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，尤以皮肤血管扩张为显著；可能与直接扩血管作用有关，也可能与代偿性散热反应有关。 6.中枢神经系统：较大剂量引起兴奋，中毒量可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。 临床应用： 1.解除平滑肌痉挛：用于胃肠绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症等；对肾绞痛、胆绞痛效差。 2.眼科局部应用：虹膜睫状体炎、验光配镜等。 青光眼患者禁用。 3.抑制腺体分泌：用于麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。