近视眼发生发展及干预.doc

近视眼发生发展及干预 近视，一种与人类文明同步的现象，给人们带来诸多不便。近视眼是人类适应自然的产物，低度近视在有些方面与正视眼相比并不占劣势，如对长时间近距离工作的适应及老花后近用眼时的方便等。度数一直稳定的近视，戴一副眼镜也无大碍。但是，近视度的持续增加，使许多人在不经意间出现了并发症。这些并发症导致低视力及盲的人数，在我国仅次于白内障和青光眼。随着我国近视眼发病率不断增长，以及这批近视人的年龄增大，其并发症造成永久性视力损害的人数可能会急剧增加，有可能超过白内障和青光眼，成为视力的第一杀手。 1. 近视眼发生发展的相关研究 20 世纪60 年代根据的调节紧张假说，认为视近时过重的近眼工作可造成调节疲劳,睫状肌丧失灵活性,视远时不能充分松弛,因此出现假性近视;并注意到近视在持续近距离用眼后会出现暂时性远点移近,即近视度数加重[1] 。Ciuffreda (1998 年) 发现近视在持续近距离用眼(相当5 D 调节负荷) 10 min 后可引起- 0.35 D 的近视眼,持续1～2 min 后逐渐消失。正视眼则无此种现象[2] 。Vera-Diaz(2002 年) 报道使用4 D 调节力10 min 引起的暂时性近视,在进行性近视中超过静止性近视,更超过正视[3] 。Ciuffreda(2002 年) 发现连续阅读4 h ,在近视中也能引起暂时性屈光向近视转化的趋势, 在远视中则无此现象[4] 。Wolffsohn(2003 年) 发现在近视眼多发的黄种人中, 这一现象较明显[5] 。本现象在进行性近视眼和迟发性近视眼中比静止性近视眼和早发性近视眼(可能遗传因素较重要) 更为明显。这项研究是证明调节因素可诱发人类近视眼的直接证据,也提示有些个体对调节负荷可能较敏感,即易于发生近视眼。那么，这些个体究竟会表现出那些特征呢？对于正常视力人群尤其是经历了高学历教育仍能保持正常视力的人群就成了研究关注的重点。 近30 年来近视的研究偏重于动物实验研究,临床研究没有得到应有的重视,且在一定程度上忽视了实验动物与人类的差异,将动物实验得到的结果用于临床，没有收到预期的的效果。功能性研究(如持续视近引起的暂时性近视等) 、光学指标分析、生化检测、病理学研究(包括超微结构、免疫组化、分子病理学等手段) 等将是近视研究的主要方向[6]。 2.近视眼的流行病学研究 流行病学调查证实，近视的发生与近用眼工作有关。近眼工作量大的,近视发病率较高[7，8，9] 。在调整家族史后这一现象仍然存在[7，9] 。群体调查中发现,教育程度高的近视患病率较高,可能与近眼工作量大有关[10，11] 。高收入者近视患病率高则可能因其收入与教育程度有关所致[10，11] 。城乡儿童近视患病率的差别也可能是与城市近眼工作量较大有关[12] 。联合国健康组织安排人员在我国、智利与尼泊尔进行了人群普查。发现北京一个区居民的近视患病率从5 岁到15 岁逐年增高,其增幅超过智利,更远超过尼泊尔[13] 。追访2 年证实这一趋势仍存在[14] 。近年亚洲黄种人(我国、日本和新加坡等国人) 的近视患病率不断上升,日本和新加坡成年人群的近视患病率都超过欧美人群[10，11] 。相反,欧美的近视患病率仍保持较稳定的状态[15] 。目前绝大部分学者都接受了近视的发生与遗传和环境均有关系的观点[16] 。遗传方式也多认为是多基因遗传(polygeneic) ,即每组基因作用均为微效和累积[16] 。近年西方国家根据双生子研究或家族聚集分析计算出的近视遗传指数较高,但也仍承认环境因素的作用,尤其是在东方国家[16] 。21 世纪在本领域内的工作主要是验证了20 世纪观察到的现象。对新的未知的环境因素很少探索[6]。 3.调节理论的回归 上世纪动物实验研究证实了环境因素在近视发生中起作用,重视了由视网膜信号主导的致近视变化,发现了很多影响近视发生发展的生化物质,有力地推动了近视发病机制的研究。但在将其结果应用于临床时,研究者对人类与实验动物的物种差异(尤其是鸡与哺乳类的差异) 和年龄差异(实验动物多为幼年动物,人类近视高发年龄为青少年期) 认识不足;对两类本质不同的近视的差异理解不足(形觉剥夺性近视在人类极为罕见,仅偶见于个别幼年高度睑下垂及屈光介质混浊者;绝大部分人类近视较接近于离焦性近视) ,也导致了一些错误认识。过去,在近视发生机制研究中由于观察到切断视神经、破坏Edinger-Westphal 核、切断睫状神经和脉络膜神经后鸡的形觉剥夺性近视仍能发生的现象,因而否定调节在近视发生中所起的作用。但实际上: ⑴多数人类近视为离焦性近视。切断实验动物的视神经对离焦性近视有抑制作用,说明中枢在近视发生中的重要性。⑵破坏Edinger-Westphal 核后实