急救护理学教案--多器官功能障碍综合征.doc

★编号： 11（第11次课） ★课题： 第十章 多器官功能障碍综合征（MODS） ★课时： 2学时 ★重点难点：MODS的病因；MODS的诊断依据。 ★教学方法：讲授法 ★教学目的： 1、了解MODS的诱因；器官功能障碍评分标准。 2、熟悉各脏器、系统功能障碍的判断；MODS的防治及护理重点。 3、掌握MODS的病因；MODS的诊断依据。 第一节　 概述 一、背景及命名 MODS的病死率可高达60%，四个以上器官受损时几乎100%发生死亡,因此,对MODS的防治成为当前危重病医学面临的重大挑战之一。 70年代前：单器官衰竭时 　薄弱环节之一：休克 　薄弱环节之二：急性肾衰 　薄弱环节之三：急性呼衰 　70年代后：多器官衰竭时代 　1973年　Tilney 序惯性器官功能衰竭； 　1977年　Eiseman 多脏器功能衰竭(multiple organ failure, MOF)； 　1980年　Fry 多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure, MSOF)； 1991年　ACCP/SCCM 多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 。 二、概念 （一）、MODS的概念：指发病24小时后，二个或二个以上远离原发病灶的器官，同时或先后出现可逆性的功能不全。是各种疾病导致的机体内环境稳态的失衡，包括早期多脏器功能不全到多脏器功能衰竭的全过程。 （二）、强调： 1.原发致病因素属急性，而继发受损器官远隔原发损伤部位； 2.致病与发生MODS必须间隔一定时间(24小时)； 3.机体原有器官功能基本健康，功能损害属可逆性，一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复； 4.对发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败； 5.慢性疾病终末期的脏器衰竭不属于MODS。 第二节　病因与发病机制 一、原因 （一）、严重感染，尤其是腹腔内感染、急性坏死性胰腺炎、肠源感染、肺部感染； （二）、严重创(烧)伤或重大手术、病理产科； （三）、各种类型的休克: 创伤出血性休克、感染性休克，导致组织灌注不良均可引起MODS； （四）、急性药物、毒物中毒； （五）、各种医源性因素 （六）、潜在易发因素 二、发病机制 （一）、炎症反应 　现已证明无论机体是否感染，由机体炎症介质引起的全身性炎症反应是MODS发生、发展的最终共同途径。 　目前比较明确的炎症介质有: 　1.细胞素: 　肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、花生四烯酸衍生物(白三烯，前列腺素，血栓素)、血管内皮舒张因子、内皮素、心肌抑制因子、组织胺、5—羟色胺、缓激肽，等。 　2.直接具有细胞毒性的物质: 　溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、氧自由基等。 　90年代后期提出全身炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome 　SIRS)的概念: T 38℃或36℃ 　　　　HR 90/min 　　　　RR 20/min或PaCO232mmHg 　　　　WBC 12*109/L或4*109/L或幼稚杆状核白细胞10% 符合两条或以上即可诊断SIRS。灵敏度高，但缺乏特异性。 目前认为：MODS是炎症反应失控的结果。可理解为SIRS+脏器功能障碍。 （二）、活性氧、自由基 　1.氧输送不足导致组织细胞的缺血缺氧性损害; 　2.缺血再灌注促发自由基大量释放; 　3.白细胞与内皮细胞的相互作用，导致组织和器官损伤，最终导致MODS的发生。 （三）、细胞代谢障碍 在严重创伤或严重感染等情况下，机体一方面可出现因缺血缺氧导致的代谢障碍，而另一方面又可因代偿性的神经一内分泌改变而产生高分解代谢症状，从而出现氧的供需失衡，产生严重的细胞代谢障碍。 从根本上说，自由基学说与细胞代谢障碍学说是炎症反应学说的一部分。 第三节　病理生理 一、MODS时的肺功能不全 Ⅱ型肺泡细胞代谢障碍，毛细血管通透性增高，透明膜形成，肺微循环栓塞和肺不张等综合作用的结果是肺间质水肿、肺内分流量增加、肺顺应性下降和通气/血流比例失调，严重影响呼吸功能导致ARDS。 此外，高浓度吸氧也会损伤肺泡内皮细胞和血管内皮细胞，加重ARDS。 二、MODS的肾功能不全 MODS时造成肾功能不全的主要因素是肾流血量的改变。 内毒素及组织分解产物对肾小管的毒素作用也是引起肾功能不全的原因之一。 三、MODS的肝功能不全 当严重感染、休克，尤其是胆源性休克、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、消化道穿孔引起的弥漫性腹膜炎以及腹腔脓肿等腹部脏器发生病变时，由于细菌毒素，组织分解产物及其它有害物质大量进入门脉系统，超过了肝脏枯否氏细胞摄取、吞噬、消化和清除的