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靶向肝纤维化：抗纤维化治疗的发展策略和验证 发病机制 * * * * Targeting Liver Fibrosis: Strategies for Developmentand Validation of Antifibrotic Therapies 张 建 华 促肝纤维化形成细胞因子有： 转化生长因子β1 (T GF-β1) 结缔组织生长因子(CTGF) 血小板源性生长因子(PDGF) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 白细胞介素1(IL-1)等; 抑制肝纤维化形成的细胞因子有： 干扰素(IFN) 肝细胞生长因子(HGF) 白细胞介素10(IL-10)等 。 （1）许多体外和体内模型机制的确认和抗纤维化因子试验方面的限制。 （2）缺乏量化肝纤维化程度和肝纤维化的动态进展以及患者肝纤维化逆转的敏感方法。 理论应用到临床实践上受到了阻碍： 本文主要讨论当前在抗肝纤维化药物的研制方面的问题和易犯的错误，以及克服临床验证障碍的策略。 HSC的活化和增殖 上游引起HSC激活的细胞的激活 致纤维化生长因子，细胞因子和其他调节因子 在HSC细胞内致纤维化途径和上游细胞的激活 刺激纤维降解过程逆转当前的纤维化 Promising Targets for Antifibrotic Therapies 有前景的靶向抗肝纤维化治疗 抗纤维化治疗的靶点有细胞，信