疾病学基础(病理生理学)复习思考题.doc

护理班病理学复习思考题： 绪论，细胞和组织的适应与损伤 名词解释： 萎缩：发育正常的实质细胞体积变小。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。 脂肪变性：实质细胞内中性脂肪异常积聚，主要是甘油三酯。 玻璃样变性：主要见于结缔组织和血管壁，有时也可见于细胞内。表现为细胞内和细胞间出现的一种均质、红染、半透明的病理变化。分为结缔组织玻璃样变性和血管壁玻璃样变性。 凝固性坏死：细胞核消失，但细胞轮廓在一定时期内尚保存，组织结构尚可辨认。 干酪样坏死：结核病的病变组织。坏死组织呈黄色，形似干酪，镜下呈无结构的颗粒状。为一种特殊类型的凝固性坏死。 坏疽：组织坏死后发生继发性腐败菌感染。 液化性坏死：坏死组织迅即溶解成液态，原有组织结构破坏。 问答题： 组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些? ①可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 不可逆性损伤：凋亡，坏死（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽） ②组织适应性变化：增生、肥大、萎缩、化生 化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？ 　　①类型：上皮组织化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生）、间叶组织化生（骨或软骨化生） 　　②常见于气管、支气管、子宫颈、胆囊、泌尿道上皮；胃 ③其意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例，化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化；但是却减弱了纤毛的自净机制。并且鳞化组织可癌变。 说明细胞水肿和脂肪变性的病变特点。 ①细胞水肿 a.发生机制： 细胞水肿的原因主要是缺氧、感染和中毒，系线粒体受损伤，使ATP生成减少，因而细胞膜纳钾泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子、水增多。 b.病变特点：常见于心、肝、肾的实质细胞。 电镜下：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 光镜下：细胞肿大明显，颜色变淡，胞浆疏松呈空泡状，极期为气球样变。 ②脂肪变性 a.发生机制： 肝细胞胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多（大量饮酒）；脂蛋白、载脂蛋白减少（缺氧、中毒或营养不良） b.病变特点：多发生于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 肉眼：器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软、切面油腻感 电镜下：细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴 光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，呈空泡状。大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。（与水变性区别—脂肪染色。） 简述玻璃样变的类型和特点。 细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。 纤维结缔组织玻璃样变：胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。肉眼呈灰白色，质韧半透明。 细动脉壁玻璃样变：细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。 5.说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。 诊断依据： · 核的变化：核固缩，核碎裂，核融解。 · 胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt 空泡化，溶酶体释放酸性水解酶。 · 间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化。 类型 ： （1）凝固性坏死 ：坏死细胞的蛋白质凝固。细胞结构消失，保持其轮廓残影。（多见于心、肝、脾、肾。） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。（常发于含脂质较多蛋白质较少的组织中，如脑、胰腺、肝。）（3）纤维素样坏死：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。 （4）坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。 干性： 动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织 分界明显—— 多为凝固性坏死。 湿性： 动脉阻塞且静脉回流受阻。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。 气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。 损伤的修复 一、名词概念： 完全性再生：再生是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能，则称为完全再生。 纤维性修复：由纤维结缔组织来修复 。 永久性细胞：又称不分裂细胞。出生后不能分裂增殖。神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。 生长因子：是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 肉芽组织：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。大体呈淡红色，柔软湿润，粗颗粒状，主要由新生毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎症细胞浸润。 二、问