2015年临床助理医师考试复习必备知识点(五).docVIP

2015年临床助理医师考试复习必备知识点（五） 咯血的病因、发生机制和临床表现 　　(一)概述 　　呼吸困难可理解为呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配时，所产生的呼吸费力的主观感受。患者对呼吸困难的描述多种多样，轻症患者可感觉胸闷、气短或气不够用，重者则出现呼吸窘迫。呼吸困难患者往往有呼吸频率、节律和幅度的改变，以及辅助呼吸肌参与呼吸等，可伴有心率增快或发绀等表现。 　　(二)病因、发生机制和临床表现 　　呼吸困难与多种因素有关，其发生机制较为复杂。凡参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。一般认为参与呼吸困难发生的感受器分布于肋间肌的肌梭或腱梭中，呼吸负荷的增加会造成肌梭内外肌纤维的排列紊乱，从而对肌梭形成刺激，并通过肋间神经和脊髓传人大脑。另外，肺毛细血管旁受体(J受体)可以感知肺毛细血管的张力和肺问质内液体的变化，在间质性肺疾病、肺血管病和肺水肿等所致呼吸困难的发生中起作用。缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒可以刺激中枢或外周化学感受器，使呼吸频率增快、幅度增加。 　　1.肺源性呼吸困难呼吸系统疾病使患者的通气功能和(或)换气功能受损，达到一定程度时都会发生呼吸困难。根据呼吸困难发生的时相分为： 　　(1)吸气性呼吸困难：患者常有刺激性干咳或吸气性喉鸣，查体可见吸气相延长和“三凹征”，即吸气时呼吸肌为克服气道阻力用力收缩而使胸腔负压增大，造成胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷。 　　1)上呼吸道疾病：如急性喉炎、喉头水肿、喉头痉挛等。 　　2)气管疾病：如气管异物、肿瘤、气管外压性狭窄等。 　　(2)呼气性呼吸困难：小气道狭窄和肺泡弹性回缩力下降是呼吸困难发生的主要机制，体检可见呼气相延长和哮鸣音： 　　1)COPD：是呼吸困难的常见原因。常有慢性咳嗽、咳痰病史，后期出现劳力性呼吸困难。 　　2)支气管哮喘：表现为发作性呼吸困难。 　　(3)混合性呼吸困难：主要发生机制为气体交换面积减少、弥散功能下降等换气功能障碍。体检常常有呼吸浅快、呼吸音异常和病理性呼吸音： 　　1)肺实质病变：如重症肺炎、肺结核、肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。 　　2)肺血管病变：肺栓塞、特发性肺动脉高压等。 　　3)肺间质病变：如特发性间质性肺炎、各种原因所致的以纤维化为主的尘肺、结缔组织病所致的肺部病变等。 　　4)胸膜病变：气胸、大量胸腔积液等。 　　2.心源性呼吸困难最常见的原因为慢性充血性心力衰竭，常见病因包括冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病(尤其是二尖瓣狭窄)、心肌病等。根据受累心脏解剖部位的不同，可分为左心衰竭和右心衰竭。 　　(1)左心衰竭：发生机制包括：①肺淤血造成间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，使肺脏的顺应性下降，同时肺弥散功能受损;②支气管黏膜充血水肿使气道阻力增加;③通过刺激J受体刺激通气。患者表现为劳力性呼吸困难，即随着活动强度的增加呼吸困难的程度加重。同时因为心输出量下降出现乏力。 　　夜间阵发性呼吸困难是慢性充血性心力衰竭的特征性表现。患者常于睡眠中憋醒、出汗，必须坐起或站立方可使呼吸困难缓解。主要机制为睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉收缩使心肌供血减少、心功能降低，以及平卧时肺淤血加重、膈肌上抬影响呼吸肌代偿等。坐起后回心血量减少，肺淤血减轻，膈肌下降，呼吸困难随之好转。严重病例夜间无法平卧，为缓解呼吸困难，患者被迫采取端坐位。 　　急性左心衰竭时，由于肺水肿和严重的低氧血症，患者常常面色青紫、大汗淋漓、端坐呼吸。由于支气管黏膜充血水肿引起广泛的气道狭窄，患者为克服呼吸阻力用力呼吸使气道狭窄进一步加重，在肺部可闻及大量的哮鸣音，酷似支气管哮喘的发作，又称为“心源性哮喘”。发展为严重的肺泡性肺水肿时，可咳粉红色泡沫样痰，并出现大量湿性哕音。体检时常常发现器质性心脏病的体征，如心脏扩大、病理性杂音、奔马律等。 　　(2)右心衰竭：引起呼吸困难的主要机制为体循环淤血，呼吸困难的程度往往较左心衰竭轻。发病机制为：①右心房和上腔静脉压力感受器刺激增加;②体循环淤血造成肝大和体腔积液等。体检常常有体循环淤血的表现，颈静脉怒张、肝大、下肢可凹性水肿等。最常见的病因为慢性肺源性心脏病，还有心包积液和缩窄性心包炎等。慢性左心衰竭可引起右心衰竭。 　　(3)先天性发绀型心脏病：主要病理改变为心脏内右向左分流，如Fallot四联症。患者常常在出生后即出现发绀，活动时由于血氧饱和度进一步下降常常感觉呼吸困难和乏力。Fallot四联症患者常常采取蹲踞位以缓解呼吸困难。 　　3.中毒性呼吸困难C0中毒可引起红细胞携氧能力下降，引起呼吸困难。患者常常有相应的接触史，严重者可出现意识障碍，口唇呈樱桃红为其重要特征。血液检查可见碳氧血红蛋白含量明显增加。亚硝酸盐中毒，又称肠源性发绀，其主要机制为血中高铁血