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Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile . Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 大家好，今天我们组将从代偿机制的的角度和大家一起来学习心力衰竭。 首先，让我们先来了听一听一位工作老总的烦心事。李涛先生年轻的时候就有吸烟、饮酒的生活习惯，我们知道，这些都是心血管疾病的危险因子。他还患有高血脂，中度脂肪肝，所以，这个时候的心脏已经处于高负荷运转状态。让我们看看在接下来的几年里李涛的情况 酒足饭饱又唱歌，无疑增加了体力、精神负荷，心脏急性供氧供血不足诱发了心绞痛。体格检查显示已经有高血压，说明心脏的后负荷增加，但是此阶段腹软、肝脾肋下无触及，下肢无水肿，说明还没有发生右心衰。 但是左下壁出现了心肌梗死，梗死之后易导致心功能不全。所以，这个阶段，心脏泵血功能已经受损，心输出量与组织器官对血、氧的需求之间已经出现供求矛盾，机体中正在进行着相互关联的多方面的适应性变化，即机体处于代偿阶段。具体的机制我们一会将和大家进一步讨论。 首先我向大家介绍一下慢性心衰的概念，即：心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量 ，不能满足组织代谢需要。 当出现呼吸困难，且与体力活动有明显关系，高枕卧位，心肌肥大等体征的时候，病人已经处于慢性心力衰竭状态。 具体说来，间断性胸闷、憋气、心慌、气急，劳累加剧说明出现了左心衰，同时肺淤血加重，高枕卧位是由于平卧时下肢静脉血回流增加， 膈肌位置高，加重肺淤血，双肺纹理粗，说明肺淤血水肿，心影肥大说明心肌由向心型肥大转为离心性肥大，所以已经进入失代偿期 　突发严重呼吸困难，发绀，靴形心，两肺漫布湿性罗音等表现正是诊断急性心衰的证据。 我们同时看到，血清酶检测值的变化显示有心肌梗死，所以，整个过程是由于心肌梗死导致了左心室排血量急剧显著下降，进而导致组织器官灌注不足和急性淤血，造成了急性心力衰竭。 让我们再来回顾一下李老板在过去的十几年里由潇洒、滋润逐渐转变为疾病困扰烦心的辛酸历程。 吸烟饮酒的不良生活习惯为后来的疾病埋下了祸根，尽管机体竭力代偿，但是李老板依次出现了心绞痛、慢性心衰、急性心衰的症状。 那么，在最初的阶段，我们的机体是通过那些机制进行代偿的呢？ 心力衰竭的代偿机制主要有：神经体液调节机制激活，功能性调整，结构性适应和心外代偿。 首先，让我们来了解一下神经体液机制。主要包括交感神经系统和肾素-血管紧张素系统。 心肌泵血功能障碍，通过多种信息传递途径，使神经-体液调节机制的活动改变。 激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统等。 交感神经系统的激活可以使心输出量增加，保证重要器官血流。但长期交感神经过度激活，由于心肌去甲肾上腺素含量显著减少，以及心肌beta受体减敏，其正性变力作用不能有效发挥，其负面效应却促进了心力衰竭恶化。 * 肾素-血管紧张素的系统激活，使静脉回心血量增加，在一定程度上可以增加心输出量，但同时可以使心室的前后负荷都增加，进一步加重心脏的工作负荷。 同时，机体还进行功能性调整。功能性调整是机体快速启动的代偿活动，通过对心率、心室充盈量、心肌舒缩活动的强度的调控，提高和恢复心输出量，适应机体的需要。 Frank-Starling定律：心肌收缩力和搏出量在一定范围内随心肌纤维粗细和肌丝相互重叠的状况而定。 ACSTP:腺苷酸环化酶信号传导途径，心肌β兴奋引起的cAMP增加经PKA促进心肌钙转运，提高心肌收缩力 * 在负荷增重的刺激下，心脏可发生心肌细胞肥大、心肌间质细胞增殖以及细胞外基质改建等多方面的改变。这种心脏结构、代谢和功能的模式重塑过程就称为心肌重塑。 * 心肌肥大是心脏长期负荷过度时的一种慢性代偿机制，它是指心肌细胞体积增大（即直径增宽、长度增加和肌节数量增多）并伴有其它细胞的增生。主要表现为心室壁增厚、重量增加。如果成年男子心脏重量超过350g，女子心脏重量超过300g，即认为发生了心肌肥大。 * * * L/O/G/O 心力衰竭代偿机制 Your Company slogan in here 李春伟 陈雯 姚旬 李安琪 QQ空间 http://www.6665.cc Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile . Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 公司老总的烦心事 2006-- 2005 1994 --1988 吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常 聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急