《二十七、心血管中枢.docVIP

（一）延髓头端腹外侧区（ rVLM ） 1 ．延髓头端腹外侧区是维持心血管中枢紧张性活动的关键部位 rVLM 是心血管交感活动的基本中枢，主要位于斜方体下缘与舌下神经根最上支之间后面核内侧与下橄榄体的外侧。在锥体的外侧，主要包括巨细胞旁外侧核、巨细胞腹侧α部以及头端腹侧网状核，是交感神经元和缩血管神经元存在的部位，由这些神经元的轴突末梢释放兴奋性氨基酸（ EAA ），直接投射到脊髓的中间外侧柱的交感节前神经元，影响心交感紧张和交感缩血管紧张，因而在功能上 rVLM 是维持心血管中枢紧张性的关键部位。郭学勤、李鹏（ 1986 ）报道：在家兔用电解法损毁双侧 rVLM 区可使血压降低，收缩压由 98.8 ± 7.17mmHg 下降至 73.6 ± 9.26mmHg ，舒张压由 68 ± 4mmHg 下降至 50.8 ± 7.14mmHg ，使电刺激下丘脑或中脑防御反应区引起的升压反应均减弱或消失。 影响 rVLM 区紧张性的因素： （ 1 ）压力与化学感受性传入冲动的作用：切断双侧窦神经与主动脉弓神经，或破坏延髓孤束核（ NTS ）可造成实验性高血压，且血压很不稳定。实验证明，压力感受性传入冲动对 rVLM 心血管中枢有一定的紧张性抑制作用。也有人提出，在正常血压时，化学感受器也有传入冲动经孤束核，最终到 rVLM 区，成为缩血管中枢紧张性活动的重要来源。但多数学者认为，化学感受器的作用，仅在低 O 2 、窒息、失血等情况下才为重要。 （ 2 ）防御警觉反应的参与： Hilton 提出血压水平的高低，取决于防御警觉反应的活动程度。在动物遇到可疑危险信号时，产生竖耳、抬头、张望，此称警觉反应。如遇明确敌人，发生逃避或张牙舞爪等攻击行为的防御反应。上述两种反应仅在程度上不同，但心血管活动基本相同。主要是静脉回流与心输出量增加，内脏、肾与皮肤血管收缩而骨骼肌血管舒张，结果表现心率加快，血压上升，流入骨骼肌血管的血流量增多。 Hilton 认为清醒动物血压水平取决于防御警觉反应的活动程度。在现代人类社会活动中，各种因素和刺激，使防御警觉反应经常处于一定活动状态，因而决定血压水平。另外，实验也充分证明， rVLM 区有下丘脑与中脑防御反应的传出通路，是实现防御警觉反应传出通路的基本环节。 （ 3 ）抑制交感活动的中枢结构：实验证明在下丘脑前背侧部、延髓孤束核、延髓腹外侧区的含儿茶酚胺神经元、旁中央网状核以及中缝核群均可直接投射到 rVLM 区，通过中枢抑制性递质如γ－氨基丁酸（ GABA ）、 5 －羟色胺、β－内啡肽，激活 rVLM 区中相应受体，降低 rVLM 区心血管中枢紧张性。 （ 4 ） rVLM 区局部（如脑脊液、血液）化学物质（ CO 2 、 O 2 、 pH 值）的刺激有关。如脑血流量减少、脑内 CO 2 及代谢产物积聚可使缩血管中枢紧张性增加，提高动脉血压。 2 ．延髓头端腹外侧区是参与整合多种心血管反射的重要部位 rVLM 接受来自外周多种感受传入及中枢某些与心血管调节相关核团（如孤束核延髓尾端腹外侧区、中缝核群、蓝斑、下丘脑、中脑等）广泛传入投射，并通过下行投射轴突在延髓走行，先折向背内侧，然后下行兴奋交感节前神经元。通过组织化学和各种方法，观察到 rVLM 内存在多种中枢递质，有兴奋 rVLM 的中枢递质和化学物质，如乙酰胆碱（ ACh ）、兴奋性氨基酸（谷氨酸）。有抑制 rVLM 的中枢递质如 5 －羟色胺（ 5 － HT ）、 GABA 、β－内啡肽等，因而为 rVLM 提供参与整合多种心血管反射的形态和物质基础。 现已证明主要参与心血管反射的有以下几种： （ 1 ）压力与化学感受性反射： rVLM 是组成压力感受反射的重要组成部分（后述）。化学感受性反射，可有以下实验证明。 Ciriello 等用 2 －脱氧葡萄糖摄取法证实，在去外周化学感受纤维的大鼠，吸入高 CO 2 可以引起两侧延髓腹外侧区（ VLM ）代谢活动加强。 VLM 有三个小区域对高 CO 2 特别敏感。一个在舌下神经根和弓状纤维周围，靠近 VLM 表面不到 100 μ m 。另一个区在巨细胞旁外侧核处与前者相连，主要在巨细胞核腹内侧面。最后一个较大的区域位于巨细胞核腹外侧部，距表层不超过 1mm 。以上部位大多正值 rVLM 区，这些代谢增强区可能表示化学敏感区和参与整合化学感受性反射的突触所在区。近来文献报道，在去缓冲神经猫用酸性人工脑脊液（ PCO 2 ， 85mmHg ， pH 6.8 ）灌流 VLM 可引起膈神经放电，心率加快，动脉血压上升，后肢血流减少。用碱性人工脑脊液其作用正相反。表明 rVLM 区腹侧表面中枢化学感受器参与化学感受性反射。 （ 2 ）脑缺血反应： rVLM 受脑血流下降影响，使 CO 2 增