《3.发热2010本.pptVIP

本章主要内容 概 述 正常体温的相关知识 癫痫大发作，甲亢 概 念 致热原 发热激活物 (pyrogenic activator) 来自体外的发热激活物 3、真 菌 4、螺 旋 体 本章主要内容 本章主要内容 体温调节中枢 发热时体温调节涉及中枢神经系统多个部位 正调节中枢：视前区–下丘脑前部（POAH） 负调节中枢：中杏仁核（MAN）腹中膈(VSA） 弓状核 热限 自我保护 腋下41℃ 正负调节相互作用决定体温上升的水平 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发热的病因和发病机制 发热时体温上升的基本环节 发热的病因和发病机制 发热的时相与热代谢特点 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 典型的发热过程分为3个阶段 37?C 42?C 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 体温正常 调定点上移 调定点恢复 发热的时相与热代谢特点 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 皮肤苍白、四肢发冷 “鸡皮” 恶寒 寒战 自觉酷热 皮肤干燥、发红 体温上升期 高热持续期 体温下降期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 调定点上移 正常体温变为冷刺激传入中枢 交感兴奋 皮肤血管收缩 血流↓ 皮温? 散热? 同时骨骼肌不自主、节律性收缩 物质代谢增强 产热增加 竖毛肌收缩 特点:散热?产热↑产热散热 体温升高 体温与调定点相适应 皮温高于正常 血管扩张 开始散热 中枢在较高水平以正常方式调节体温 特点:产热和散热在高水平上相平衡 调定点恢复至正常 血温调定点 交感兴奋性? 血管扩张↑ 大量出汗 特点:散热↑产热?散热产热体温下降 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 产EP 细胞 体温↑（发热） 产热↑ 散热↓ 骨骼肌寒战 皮肤血管收缩 调定点↑ EPs 体温调节中枢 PGE cAMP Na+/Ca2+ ? CRH NO AVP α-MSH Lipocortin-1 运动神经 交感神经 发热发病学示意图 发热激活物 代谢增强 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 概 述 一 发病机制 二 代谢与功能的改变 三 防治的病理生理学基础 四 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发热时机体代谢与功能的改变 物质代谢的改变 生理功能的改变 防御功能的改变 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 物质代谢的改变 能量摄入不足、消耗过多 交感肾上腺髓质系统兴奋性↑→脂解素分泌↑ 脂肪分解加强 酮血症 酮尿 消瘦 肝、肌肉内糖原分解代谢增强，储备减少，糖酵解多于有氧氧化，乳酸生成增多—肌肉酸痛 糖 脂肪 蛋白质 水盐及维生素 上升期：肾血流↓→Na﹢Cl﹣排出减少 持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发增多 退热期：尿量恢复、大量出汗可致脱水 维生素消耗增多，需及时补充 分解代谢增强！ 发热过程中需及时补充能量、水分、电解质及维生素 蛋白质分解供能 尿氮↑ 负氮平衡 蛋白质分解可为肝脏提供大量用于合成急性期反应蛋白的游离氨基酸 补充不足→ Evaluat