传染病总结..docxVIP

传染病第一章 总论传染病是指由病原微生物（如病毒、真菌等）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可照成流行的疾病。感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。 感染时病原体与人体之间相互作用的过程。感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（亚临床感染），在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现③显性感染④病原携带状态（可排除病原体）⑤潜伏性感染（病原体一般不排出体外）感染过程中的病原体的作用：①侵袭力②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌）③数量④变异性体液免疫（B细胞）：（1）IgM最先出现，近期感染标志；（2）IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体；（3）IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤②毒素作用③免疫机制 重要的病理生理变化：①发热②代谢变化传染病的流行过程的发生需要三个基本条件，包括传染源、传播途径和人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病，如麻疹、水痘、乙型脑炎等，经过一次 流行之后，需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行，这种现象称为传染病的周期性）。 影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。传染病的特征：一、基本特征：①病原体②传染性③流行病学特征（散发性发病→当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行→某传染病的发病率显 著高于近年来的一般水平时。大流行→某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时。暴发流行→传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者）④感染 后免疫临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【病原学】一、甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。二、乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含 HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小 球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框（ORF）均位于长链，分别是S区，C区、P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg 和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示 无HBV感染；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM（6-18month）阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作（急性感染标志物），IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其 为复制活跃和传染性的标记，HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换；抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低 乙肝两对半及意义（P25）:①、HBsAg即乙肝表面抗原：感染后最早出现，只有抗原性，无传染性；②、HBsAb即乙肝表面抗体：表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后； ③、HBeAg即乙肝e抗原：一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期；④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎；⑤、HBcAb即乙肝核心抗体：HBV感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作；【注】大三阳指HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+），提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性； 小三阳指HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+），提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是 人体对E抗原产生一定程度的免疫力。三、丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5非编码区最保守，在设计用于诊断HCV感染的PCR引物时，此区段是首选部位。HCV RNA阳性时