03：水、钠代谢紊乱-医学课件.pptVIP

第三章水、电解质代谢紊乱 临床医学教研室 方洁 体液的渗透压 体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 二、水钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 低容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 三、低钠血症 低容量性低钠血症——低渗性脱水 低渗性脱水的原因和机制 经肾丢失 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF  对病人的主要威胁 循环衰竭 对机体的影响 防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体 3.如已发生休克，要及时积极抢救 四、高钠血症 低容量性高钠血症 高渗性脱水 高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 对机体的影响 对机体的影响** 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。 高容量性低钠血症水中毒 1. 血管内外液体交换平衡失调 血管内外液体交换失平衡 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 球-管失衡导致钠水潴留 球-管失衡的基本形式 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 钠水潴留的机制 1. 肾小球滤过率降低 2. 近曲小管重吸收钠水增多 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 肾小球滤过率降低Glomerular filtration rate 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。 近曲小管重吸收钠水增多 见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 2. 肾小球滤过分数增加 心房肽分泌减少 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 抗利尿激素的调节及其作用示意图 （二）水中的特点及对机体的影响 1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状 （2）水肿的皮肤特点 组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷——隐性水肿； 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷——显性水肿。 （3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以腹水为多见。 这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。 2. 水肿对机体的影响 （1）细胞营养障碍 （2）对组织器官功能的影响 防治的病理生理基础 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？ 肠梗阻 低渗性脱水 六、 水肿 概念 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。 1．分类 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性 (1)按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)按部位 局部性全身性 (3)按范围 2. 水肿的机制 组织胶渗压 Cap内压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 毛细血管内压 血浆胶渗压