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2010年最新三基医师分册-病理生理学电子版101-138 §1.4 病理生理学 101.什么是心力衰竭？ 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对下降，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 102，何谓容量负荷过重？试述其常见原因。 容量负荷过重又称前负荷过重，是指心脏舒张时所承受的容量负荷过大，也即心脏舒张末期容量过度增加。引起容量负荷过重的常见原因是动脉瓣膜关闭不全、动一静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血等。 103．何谓压力负荷过重？试述其常见原因。 压力负荷过重又称后负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。造成左室压力过重负荷的常见原因有高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。造成右室压力负荷过重的常见原因是肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和肺源性心脏病。 104．试述心力衰竭的常见诱因。 心力衰竭的常见诱因有感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快的输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。 105．试述左心衰病人出现呼吸困难的机制。 左心衰会引起肺循环充血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制为：①肺顺应性降低，使呼吸肌做功和耗能增加。②肺充血水肿，肺泡通气-血流比例失衡，引起低氧血症，低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢而引起呼吸困难。③肺毛细血管压增高和／或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，使病人感到呼吸费力。④当肺充血、水肿时，常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。 106．何谓限制性通气不足？其常见产生原因有哪些？ 吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 限制性通气不足常见产生原因为：①呼吸肌活动障碍。②胸廓的顺应性降低。③肺的顺应性降低。④胸腔积液和气胸。 107．何谓气体弥散障碍？其常见原因是什么？ 气体弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。引起气体弥散障碍的原因如下。 (1)肺泡膜面积减少：肺气肿、肺结核和肺肿瘤等病变可破坏肺泡壁，使肺泡膜面积和毛细血管数目减少；肺炎、肺水肿等肺实变，因肺泡被炎性渗出液或水肿液充填，气体不能进入而失去交换作用；此外，肺动脉分支的阻塞或肺不张与肺叶切除时均可使肺泡膜面积减少。 (2)肺泡膜厚度增加：由于肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成等原因，可使肺泡膜厚度增加；肺泡内出现水肿或渗出液，使气体不能与肺泡膜直接接触；毛细血管扩张等可使毛细血管血浆层增厚．上述因素最终导致肺泡膜厚度增加，弥散量减少。 (3)弥散时间缩短：肺血流速度过快时，血液流经肺泡毛细血管的时间缩短，气体弥散量减少。 108．试述慢性呼吸衰竭导致肺源性心脏病的机制。 慢性呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制如下。 (1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因。 (2)肺小动脉长期收缩町导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肿动脉高压。 (3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷。 (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。 (5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低。 (6)呼吸困难时，用力呼气使胸膜腔内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气使胸膜腔内压降低，．即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰。 109．何谓肺性脑病？试述其发病机制。 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制为：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼吸衰竭时脑脊液pH值的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，呼吸衰竭时磷脂酶活性增强，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。 110．何谓急性呼吸窘迫综合征？ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸