化学品中毒及治疗措施.docVIP

化学品中毒及临床表现 一：刺激性气体中毒 刺激性气体主要是那些由于本身的理化特性而对呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的气态化合物。 主要毒物 1：酸类和成酸化合物---HCL,H2SO4,HF,SO2,SO3,N2O5,等 2：氨和胺类化合物---氨，甲胺，乙胺，乙二胺，乙烯胺等 3：卤素及卤素化合物---以氯气及含氯化和物（光气）最为常见，近年有机氟化物中毒也在增多，如氟里昂 4：金属或类金属化合物---氧化镉、羰基镍、五氧化二钒、等 5：酯、醛、酮、醚等有机化合物，前二者刺激性尤强 （二）毒性作用 刺激性气体主要毒性在于它们对呼吸道及肺泡上皮的刺激及损伤作用，这是因为他们可在粘膜表面形成具有强烈腐蚀作用的酸或碱性物质。这些损伤还可使受损细胞释出各种组织因子，引起局部白细胞、巨噬细胞集聚、激活及呼吸爆发，从而生成大量氧自由基，导致脂质过氧化反应发生，进一步损伤局部组织。 （三）临床表现 1：化学性呼吸道炎 主要因刺激性气体对呼吸道粘膜的直接刺激损伤作用所引起，水溶性越大的刺激气体，对上呼吸道的损伤作用也越强，其进入深部肺组织的量也相应较少，如氯气、氨气、二氧化硫、各种酸物等。此时可同时见有鼻炎、咽喉炎、气管炎等表现及眼部刺激症状。 2：化学性肺炎 主要因进入呼吸道深部的刺激气体对细支气管及肺泡上皮的刺激损伤作用引起，病理检查主要可见支气管、细支气管粘膜充血、水肿、变性、脱落， 肺毛细血管扩张充血，肺间质有明显渗出及大量多型核细胞、巨噬细胞浸润，肺泡内亦可有浆液渗出。 临床表现较为明显的有胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰多，甚至咳血。 3：化学性废水肿 废水肿是吸入刺激性气体后最严重的临床表现，它是化学物质作用于肺组织并引起损伤的结果。 废水肿的临床表现特点为在呼吸道刺激反应的基础上，或经一段缓解后突然发生呼吸急促、严重胸闷憋气、剧烈咳嗽、并伴有烦躁不安、大汗淋漓，不能平卧。 二：窒息性气体中毒 窒息性气体是指那些可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节造成障碍的气态化合物。窒息性气体过量吸入可造成机体以缺氧为主要环节的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。 窒息性气体 窒息性气体中毒是最常见的急性中毒，并且位居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。根据窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类： 单纯窒息性气体：这类气体本身的毒性很低，或属于惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸入气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。正常情况下，空气中氧含量约为20.96%，若氧含量16%，即可造成呼吸困难；氧含量10%，则可引起昏迷甚至死亡。属于这类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气、及氩、氖等惰性气体。 血液窒息性气体：血液以化学结合方式携带氧气，血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍，故此类毒物亦称化学窒息性气体。常见有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸汽等。 细胞窒息性气体：这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，使之失活，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧效应。常见有：氰化氢，硫化氢等。 （二）毒性作用 以分子损伤机制为基础，窒息性气体中毒通过缺氧这一环节引起的机体最突出的病理改变即脑水肿。 临床表现 1缺氧表现：注意力不集中、智利减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁等。 2：急性颅压升高表现：头痛、呕吐、抽搐、心血管系统变化、呼吸变化等。 3：不同窒息性气体中毒的特殊表现 氮气大量吸入引起的症状与缺氧表现相似，但浓度稍高时常引起极度兴奋，神情恍惚、步态不稳、如醉酒状。极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、死亡。 二氧化碳也是单纯窒息性气体，伴有二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、高学钾症、脑水肿。高浓度吸入时可在几秒内昏迷，死亡。 一氧化碳为血液窒息性气体，吸入后临床特点之一是使患者皮肤粘膜程樱红色，另外全身乏力也十分明显，以至中毒后虽然清醒，但很难行动，不能自救。 苯的氨基或硝基化合物属于血液窒息性气体：最常见的表现是血红蛋白失去携氧能力引起紫绀，此外中毒性肝肾损害也是常见表现。 氰化氢属细胞窒息性气体，临床特点表现为缺氧症状十分明显，稍高浓度吸入即可引起极度呼吸困难，严重时可出现全身性强直痉挛；极高浓度可在数分钟内引起呼吸心跳停止、死亡。 硫化氢也属于细胞窒息性气体，临床特点有三项A：高浓度吸入可在吸入一口后，呼吸心跳立即停止，发生闪电型死亡。B：由于其可在血中形成蓝紫色硫化变性血红蛋白，少量即能引起紫绀，故硫化氢中毒的病人肤色多程蓝灰色。C：呼出气及衣物带有强烈的臭鸡蛋气味，呼吸道及肺部可发生化学性炎症甚至肺水肿。 三：有机溶剂中毒 有机溶剂种类