内科学考研资料1..doc

消化内科 慢性胃炎 (一)病因 1. 幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。 2. 自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。 3. 十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。 4. 其他因素。 (二)临床分类。 慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。 1. 慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。 2. 慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。 (三)临床表现 病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。(1)有上腹饱胀不适，以进餐后加重，(2)无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。(3)少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。 (四)诊断 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1） 胃液分析：A型胃酸缺乏。B 型不影响胃酸分泌。（2） 血清学。（3） Hp检测，可做Hp抗体测定。（4） 维生素B12吸收试验。 (五)A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点) 1. A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。 2. A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90％)和抗内因子抗体(约75％)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30％)，但滴度低。 (六)治疗 对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。 对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。 A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。 胃食管反流病和食管癌 一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。 (一)病因 胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 1. 食管抗反流屏障 (1)LES和LES压：LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10~30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。 (2)一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。 (3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。 2. 食管酸清除正常情况下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。 3. 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。 4. 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。 (二)临床表现 1. 烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。 2. 吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。 3. 胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。 4. 其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。 (三)并发症 1. 上消化道出血可有呕血和