肥胖症与运动保健.docVIP

肥胖症与运动保健 一、肥胖症简介 （一）什么是肥胖症 肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）]大于24者称为肥胖症。 (二)肥胖症的分类 1、单纯性肥胖症 无明显的内分泌，代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型： 1）体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症） 其特点为： 有肥胖家族史 自幼肥胖，一般出生后半岁左右开始，由于营养过度而肥胖直至成年。 脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多） 限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显 2）获得型肥胖症（成年起病型肥胖症） 其特点为： 起病于20~25岁，由于营养过度和遗传因素而肥胖 以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生 饮食控制及运动的效果较好，对胰岛素敏感，经治疗可恢复正常 2、继发性肥胖症 继发于神经--内分泌--代谢紊乱基础上的肥胖症，患者在原发病的基础上，表现为肥胖，而此时的肥胖症则是原发病的伴发症，按照起病病因，有下列六组： （1）下丘脑病 多种原因引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症 （2）垂体病 见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症 （3）胰岛病 由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度 ①，2型糖尿病早期 ②，胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤） ③，功能性自发性低血糖症 （4）甲状腺功能减退症 原发性甲减及下丘脑--垂体性甲减者均较胖，可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制，且伴有黏液性水肿。 （5）肾上腺皮质功能亢进症 主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。 （6）性腺功能减退症 ①，女性绝经期及少数多囊卵巢综合症 ②，男性无睾或类无睾症 3、药物性肥胖 这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物（如地塞米松等）治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。 二、正常人体重计算方法 （一）成年人标准体重：（身高cm—100cm）×90%=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重；超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。 （二）儿童标准体重：（年龄×2）+8=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重；超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。 三、肥胖症的病因 （一）内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖 1.遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传因素。Mayer报告指出，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。 2.神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。 3.高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。 4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间颈背部、腋窝部、纵膈及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在