酒精中毒所致神经系统损害酒精毒所致神经系统损害.pptVIP

酒精中毒所致神经系统损害 酒精中毒所致神经系统损害 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例 发病机制 酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 ①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 ②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能 临床表现 急性酒精中毒： 三个阶段：兴奋期　　　　 　　　　　共调失调期　　　　 　　　　　昏睡期 慢性酒精中毒 ①酒精依赖 ②震颤谵妄 ③威尔尼克脑病 ④柯萨可夫精神病 ⑤周围神经病 ⑥酒精中毒性小脑变性 ⑦脑桥中央髓鞘溶解症 ⑧酒精中毒性视神经病变 ⑨酒精性肌病 ⑩酒精性痴呆 急性酒精中毒 　一次大量饮酒可引起急性酒精中毒，可产生急性神经、精神症状； 第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色潮红或苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低； 第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物模糊及恶心、呕吐等； 第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，以致呼吸麻痹而死亡。 慢性酒精中毒 　长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可　　　 　波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝　　　 　体，引起组织变性，导致不可逆的神 　经系统损害。 （1）酒精依赖 不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染 　 （2）震颤谵妄 　1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。 （3）威尔尼克脑病 　1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管 周围灰质、第四脑室底部和小脑等。 2.病理改变： 急 性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、 坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有 神经细胞变性和小胶质细胞增生。 慢 性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃 及陈旧性小出血灶。 3.临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。 4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。 （4）柯萨可夫精神病 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。 （5）周围神经病 　1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。 （6）酒精中毒性小脑变性 　1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。 （7）脑桥中央髓鞘溶解症 　1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心