微循环学说(20世纪60年代) 休克时的微循环功能障碍是由交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所引起,而不是交感衰竭或麻痹。 休克发生发展的关键是血流而不是血压。 休克治疗: 缩血管(肾上腺素) 扩血管扩容(多巴胺) 微循环改变的代偿意义 有助于动脉血压的维持: 2)心排出量增加:交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快,心排出量增加。 3)外周阻力增高:全身小动脉痉挛收缩,可使外周阻力增高,血压回升。 (八)多器官功能障碍综合症(见后) 第四节 几种常见休克的特点 一、失血性休克 失血后是否发生休克,取决于失血量和失血速度。 失血性休克分期明显,临床表现典型,是休克研究的基础模型,其发展过程基本上遵循缺血缺氧期、瘀血性缺氧期和微循环衰竭期逐渐发展的特点。 失血性休克易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。是休克向休克难治期发展的重要原因。 几种常见休克的特点 二、感染性休克 感染性休克是病原微生物感染引起的休克,即脓毒性休克。革兰氏阴性菌引起的脓毒性休克在临床最为常见。 感染性休克与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的病原微生物及释放的毒素可刺激炎症
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