社区获得性肺炎的新认知 甲型H1N1流感流行使CAP临床诊治面临新的挑战 CAP病原学诊断困难赋予经验性治疗更沉重的责任 推行体现CAP规范化诊治的临床路径时需要特别重视个体化的处理 2009年,H1N1流感及季节性流感成为全球关注的热点 病毒继发细菌的混合感染是患者死亡的真正原因 病毒感染通常合并细菌性肺炎,据报道约25%的流感患者最终死于继发性细菌感染1 肺炎链球菌是混和感染中的主要致病菌 合并肺炎链球菌肺炎是1918年流感患者死亡的重要原因 墨西哥报道的病例 2009年的重症甲流患者也多合并肺炎链球菌感染 流感病毒与肺炎链球菌感染之间的作用机制 病毒感染致上皮层损伤,细胞外分子结构和基底膜成分暴露,增加细菌定植机会 流感病毒介导的免疫效应因子功能低下可降低正常无菌部位的局部免疫力。宿主感染流感病毒后,继发细菌性肺炎易感性也相应增加 病毒和细菌的协同作用是双向的,细菌可以增强病毒的致病力 美国2009.5.1~8.20 A(H1N1)流感死亡77例,其中22例(29%)合并细菌感染; 病原体构成:肺炎链球菌 10 金葡菌 7 化脓性链球菌 6
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