低出生体重儿管理的主要问题解决方案.ppt

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处理:主要是预防和减轻贫血程度 铁剂治疗:在达到全部经口服喂养、体重增加1倍时开始给铁剂2~3mg/kg.d,<1000g者3~4mg/kg.d,至矫正年龄1岁 有条件的可用重组人类红细胞生成素(rhuEPO)250IU/kg,共4周。同时补充铁剂。研究显示用药4周后Hb及Hct都较未用药组增高,差别显著,可减少输血次数。目前国内外均未作为常规应用 维生素E5mg,每日2次至孕龄38~40周 一般不必输血,除非有症状(心率持续快、呼吸快、呼吸暂停、喂养困难、体重增长慢等),如果Hb<8g/dl,最好输红细胞。 注意用外周血测定Hb,Hct作为输血标准不够精确,必要时重复。 定义:呼吸停止20秒以上,伴有发绀、心率减慢(<100次/分),反复呼吸暂停,可致脑损伤,预后严重。 主要表现为呼吸停止、发绀、心率减慢和肌张力低下 临床分为两类 1.原发性:多见于胎龄≤34周或出生体重<1500g的早产儿。77%在生后第二天开始。多由神经发育不成熟,肌肉疲劳、低氧抑制引起。 2.继发性:肺部疾患、中枢神经疾患、全身性疾病、高胆红素血症、代谢紊乱、胃食道反流(CEF)及贫血 诊断: 多为早产儿 呼吸停止>20秒 伴有青紫、心率减慢≤100次/分或肌张力低下者 血气分析有PaO2下降、PaCO2增高、SaO2下降 其他:血糖、血钙、血钠、血培养等变化 治疗: 轻症 触觉刺激。对触觉刺激反应好者,不必过多的触觉刺激 氧疗 避免低氧及高氧。可用鼻导管,1~2L/分,维持SaO290%左右 持续正压(CAPA)呼吸 鼻塞或气管插管CAPA(压力3~4cmH2O)可减少发作。一般不用间断强制呼吸(MIV),只在有呼吸性酸中毒,或开始治疗时以尽快使病情稳定。 药物治疗 氨茶碱或咖啡因可减少发作次数及呼吸机的应用 1.氨茶碱:首次5~6mg/kg(负荷量),12小时以后2.5mg/kg.d分2次(维持量),不良反应有呕吐、喂养不耐受、心率快等。拔气管插管前应用氨茶碱已被临床广泛采纳,但对其效果仍有不同看法。 2.咖啡因:10~20mg/kg(负荷量),2.5 ~5.0mg/kg.d (维持量),疗效与氨茶碱无差异,且不良反应少,每天只用一次,但药品来源有困难。 3.其他:盐酸吗乙苯吡酮,作用于周围及中枢化学感受器可用于治疗呼吸暂停,需静脉持续输入,效果与氨茶碱相似。为第二线药物。不良反应有高血压、易激惹、胃肠反应。 紧急处理过程中,应做检查找出呼吸暂停的原因,进行病因治疗 预防: 极低出生体重儿呼吸暂停发生率高(约70%)应注意预防 1.置俯卧位,避免颈部屈曲,暖箱温度调至中性温度低限,避免波动。 2.少行咽部吸引,动作轻柔 3.24小时监护至34周或无发作后1周,以早期发现 4.营养供给,减少肌肉疲劳,PCV<30%应输血 极低出生体重儿并发PVA-IVH较常见 根据头颅系列超声检查发生率约为40~50%. 随胎龄和体重降低发病率增加。 病因: 解解剖学薄弱环节:极低出生体重儿脑室出血起源于尾状核头部和脑室周围的室管生发层基质。由于发育不成熟,生发层基质毛细血管缺乏基层,脆弱、脑血管调节差易受各种因素影响而破裂 高危因素:缺氧、脑血流量增加、血压波动大、静脉压升高,凝血功能障碍等。 室管膜下出血可进入脑室、脑室周围白质,引起脑室周围白质软化、脑室扩大及脑积水等,严重PVA-IVH短期内死亡,幸存者可遗留远期神经系统后遗症。 临床表现 根据颅脑CT、B超及尸检结果,生后3天以上发病者占90%以上,50%在生后24小时以内。 临床表现取决于出血的量及速度。 一般分为三型 1.急剧恶化型(起病急,呼吸暂停,休克,肌张力改变,惊厥等) 2.间断恶化型(起病缓慢,反复出现呼吸暂停,神经系统症状) 3.无症状或症状轻微型(约占50%) 诊断: 极低出生体重儿有以上临床表现,较快出现贫血,红细胞比容降低,血性脑脊液可初步诊断 颅脑超声、CT(或MRI)检查作出诊断 无症状或症状轻微型者可通过颅脑超声检查确诊。 颅脑超声对新生儿脑组织分辨率高,其结果与尸检符合率,无放射性损伤,有利于动态观察提高诊断率。 预防: 本病的死亡率及致残率高,无特效治疗,应注重预防。 加强围生期保健及孕期高危因素的监护,预防围生期窒息 母亲分娩前使用糖皮质激素可通过减轻早产儿呼吸窘迫及稳定毛细血管而减少PVA-IVH的发生及减轻其严重程度 母亲预防性使用维生素K1以减少早产儿出血症的发生也有报告 对极低出生体重儿静脉给药的浓度、速度,应严格控制。 治疗原则: 监护心率、呼吸、血压、体温等生命体征 尽量减少操作,保持患儿安静,呼吸道通畅 纠正缺氧,酸碱平衡,避免血压波动,限制液量,纠正贫血及休克 用苯巴比妥抗惊厥,负荷量10~20mg/kg,12~24小时后使用维持量, 2.5~5

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