全身炎症反应综合征-1.pptVIP

TNF-α的功能： ① 启动瀑布式炎症级联反应； ② 参与组织细胞损伤； ③ 参与创伤后的高代谢；　 　④ 激活凝血系统和补体系统。 作用机理 a.刺激或诱发多种细胞因子释放； b.促使全身炎症反应； c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等 d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高； e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2） f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS ) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 1、定义 多器官功能障碍综合征 二 ? Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭）? Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF）? Border(1976) multiple system organ failure （MSOF）? Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭 ? ACCP/SCCM (1991) MOF? MODS 在第2次世界大战、60年代朝鲜战争中，外科医师发现，创伤、失血性休克等进行大手术的病人，原先健全的器官在术后反而相继出现衰竭，造成很高的死亡率。这一种新的临床综合征引起医学界的广泛重视，并称其为“序贯性器官衰竭”、“多器官衰竭、“多系统器官衰竭”。但是，“多器官衰竭”这一名词过于强调器官衰竭这一终点，未反映衰竭以前的状态。1991年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，将“多器官衰竭”这一术语改为“多器官功能障碍综合征（MODS）”。 在第四届国际休克会议，对MODS和SIRS之间的关系进行了争论，有学者认为MODS=SIRS，也有学者认为MODS比SIRS更严重，SIRS是一个过程，MODS是它的结局, MODS发生的本质是SIRS。 2、对MODS的认识过程 多器官功能障碍综合征 二 3、MODS的分型 MODS与其它器官衰竭的区别： ①MODS患者发病前器官功能良好；②衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官； ③从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔；④ MODS病情发展迅速，死亡率高； ⑤除非到终末期，MODS可以逆转，治愈后功能完全恢复。 单相速发型又称一次打击型，常在休克和创伤后迅速发生，如患者常在休克复苏后12?36小时发生呼吸衰竭，继而发生其他器官系统的功能障碍和衰竭，患者在短期内恢复或死亡。 双相迟发型又称二次打击型。部分患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，1?2天内经处理即缓解，但3?5天后病情急剧恶化，发生第二个器官衰竭高峰，可能的原因是机体异常反应。 多器官功能障碍综合征 二 图10　MODS的分型 4、机体主要器官的功能和代谢障碍 图11　MODS发生时系统器官衰竭的发生率 表5　553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系 MODS发生过程中肺功能不全的发生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官的数目越多，死亡率越高。 多器官功能障碍综合征 二 4、机体主要器官的功能和代谢障碍 1)肺功能不全 体征： ? 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS? 进行性呼吸困难和紫绀? PaO250mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上 肺损伤机制： ①肺是全身静脉回流的主要滤器，全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这里被吞噬、灭活和转化。 ②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内皮细胞等对肺造成直接损害；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织，明显削弱肺防御功能，更利于细菌从呼吸道入侵。 多器官功能障碍综合征 二 4、机体主要器官的功能和代谢障碍 2)肝功能不全 体征： ? 出现黄疸或肝功能不全? 血清总胆红素34.2μmol/L? ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上 肝损伤机制： ①创伤、休克和全身感染都可引起肝血流量减少，直接影响肝实质细胞和枯否细胞的能量代谢； ②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移，进入血液循环，细菌或毒素到达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或通过肝枯否细胞合成并释放TNF-α、IL-1等多种活性介质造成对肝细胞的损害。 多器官功能障碍综合征 二 体征： 急性肾功能衰竭 血浆肌酐持续高于177 μmol/L（2 mg/dl） 尿素氮大于18 mmol/L （5