产后出血 山东省立医院妇产科 王谢桐.docVIP

产?后?出?血　　 (postpartum hemorrhage, PPH)　　 山东省立医院妇产科?王谢桐 　?　 产科出血占孕产妇死亡的第一位。产后出血是主要原因。因产科出血死亡的孕产妇中多数是可以避免或者是创造条件可以避免死亡的。成功地控制产后出血，是降低死亡率的关键，在于及早预防及制定恰当的治疗方案并加以正确实施。　　 【定义】　　 胎儿娩出后24小时内出血多于500毫升为产后出血。有许多产后出血的定义，公认的定义仍是24小时内大于500ml。很难精确的测定出血量。上海第六人民医院　戴钟英　教授精确测量产后24小时的出血量为剖宫产(494.34±211.16)ml；经阴分娩(394.70±185.95)ml，是目测法的2.4倍，因此提出应为600ml。Stones等主张以产后24 h内出血量达1 000 ml，为产后出血。Combs等主张以测定分娩前后红细胞压积来评估产后出血量，若产后红细胞压积减少10%以上，或出血后需输血治疗者，定为产后出血。　　 【流行病学】　　 发生率：1.6－6.4%。如果先前有产后出血的病史，再发风险增加2-3倍。在助产者不熟练、转运系统不畅和急诊救护不良的情况下产后出血的死亡率最高。在产后出血发生后2小时内若得不到恰当的救治产妇将会死亡。治疗包括药物、输血和手术。每年全世界孕产妇死亡51.5万，99%在发展中国家。因产科出血致死者13万，2/3没有明确的危险因素。我国2000年农村占47%，城市占20%；山东省占1/3以上；济南市1990－1999年占30.4%(45/148)。?　　 【病理机制】　　 胎盘剥离面的止血是子宫肌纤维的结构特点和血液凝固机制共同决定的。子宫平滑肌分三层内环、外纵、中层多方交织，子宫收缩关闭血管及血窦。妊娠期血液处于高凝状态。子宫收缩的动因来自于内源性催产素和前列腺素的释放。细胞内游离钙离子是肌肉兴奋-收缩耦联的活化剂，催产素可以释放和促进钙离子向肌细胞内流动，而前列腺素是钙离子载体，与钙离子形成复合体，将钙离子携带入细胞内。进入肌细胞内的钙离子与肌动蛋白、肌浆蛋白的结合引起子宫收缩与缩复，对宫壁上的血管起压迫止血的作用。同时由于肌肉缩复使血管迂回曲折，血流阻滞，有利于血栓形成，血窦关闭。但是子宫肌纤维收缩后还会放松，因而受压迫的血管可以再度暴露开放并继续出血，因而根本的止血机制是血液凝固。在内源性前列腺素作用下血小板大量聚集，聚集的血小板释放血管活性物质，加强血管收缩，同时亦加强引起粘性变形形成血栓，导致凝血因子的大量释放，进一步发生凝血反应，形成的凝血块可以有效的堵塞胎盘剥离面暴露的血管达到自然止血的目的。因此凡是影响子宫肌纤维强烈收缩，干扰肌纤维之间血管压迫闭塞和导致凝血功能障碍的因素均可引起产后出血。【原因】　　 一.子宫收缩乏力，占75%。子宫收缩不良，不能控制胎盘附着面的出血。胎盘娩出后产后出血阵发性增多，血液暗红，子宫软，轮廓不清，按摩子宫变硬，流血增多。或子宫底下降不明显，阴道流血不多，但病人有面色苍白，表情淡漠，心率快，可能有宫腔积血。　　 (一)?全身性：产妇精神过度紧张、体制弱、急慢性病史、过度使用麻醉剂和镇痛剂、滞产等。　　 (二)局部性：　　 1.子宫肌壁过度膨胀：多胎妊娠、巨大儿、羊水过多。　　 2.多产妇：子宫肌细胞纤维化、结缔组织相对多。　　 3.病理子宫：子宫肌瘤、子宫畸形。肌纤维发育不良或影响子宫正常收缩。　　 4.子宫水肿或渗血：妊高征、低蛋白血症、贫血、子宫卒中。　　 5.前置胎盘：子宫下段血窦不易关闭。　　 6.绒毛膜羊膜炎。　　 二.胎盘因素?占15％。　　 1.胎盘小叶或付胎盘残留：胎盘娩出后，出血多，似子宫收缩不良，产后应检查胎盘是否完整，胎膜上有断裂的血管或胎膜上有粗糙面。　　 2.胎盘剥离不全、胎盘嵌顿：胎儿娩出后，阴道流血，子宫变硬，脐带下降，但牵拉脐带不能娩出胎盘。此时应行阴道检查：如果宫口紧，在宫口可触及胎盘，可能是胎盘嵌顿；若宫口松，则应进入宫腔手取胎盘。　　 3.胎盘粘连、植入：胎儿娩出后20分钟胎盘未娩出，且无明显阴道流血。手伸入宫腔，以手掌尺侧从胎盘边缘剥离胎盘，容易剥离者是粘连，否则应考虑胎盘植入。　　 4.胎盘剥离面出血：应尽快明确原因，可能有胎盘低置、粘连或凝血障碍等。　　 三.软产道损伤?占5%。胎儿娩出后，阴道流血持续不断，血色鲜红能自凝。子宫收缩良好，胎盘胎膜完整。通过仔细检查软产道可以明确出血原因。　　 1.会阴、阴道裂伤：多发生于侧壁后壁及会阴部。会阴切开的平均出血量为(123.1±90.3)ml。　　 2.宫颈裂伤：胎位异常及手术助产后应仔细检查宫颈。多于宫颈3点9点处裂伤。　　 3.子宫破裂：并不是子宫破裂的症状都典型。笔者曾遇到两例，产后1-2小时方能明确诊断者。　　 4