冠脉介入术中、术后低血压.ppt

冠脉介入术中、术后低血压 同煤总院 赵文奇 PCI术中低血压的危险因素 　1.年龄60岁。 　2.PCI前Killip分级≥2级者。 　3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 　4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 　5.完全闭塞病变者。 　6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流≤1级者。 　PCI术中低血压的病因　　 1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。 2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。 3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。 　 PCI术中低血压的病因 　4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。 　5.造影剂过敏：伴有其他过敏表现。 　6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失常。 PCI术中低血压的处理 1. 早期发现：注意持续血压监测。 2. 临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。 3. 一般处理：补充血容量；血管活性药物 ； IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。 4. 寻找并处理病因。 迷走反射 诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、膀胱过度充盈。 诊断线索：低血压并低心率。 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用 多巴胺、去甲肾上腺素。 心包填塞 　病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。 　诊断线索：血压下降一般治疗无效，透视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通过冠脉造影、超声明确。 　处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物；球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科修补；使用带膜支架。 再灌注损伤 定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注心律失常。 　[治疗方法] 　　药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受体激动剂。 　　物理手段：缺血预适应及后适应。 无复流及慢血流现象 1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。 无复流及慢血流现象 2、临床表现： 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI约为37％。　 无复流及慢血流现象 3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 无复流及慢血流现象 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。 心肌顿抑 Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后12分钟仍存，在一周恢复。 Laboritz等对32例冠心病人行PTCA， 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。 心肌顿抑 O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发生。 因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。 心肌顿抑 Ballantyne等报道：3支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现： LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS电 压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失 LVEF34%，QRS正常，好转出院。 可见明显慢性LV功能障碍并非CABG 禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗。 心肌顿抑的治疗 能量代谢药物FDP（1，6 – 二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性FDP可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶——磷酸果糖激酶和丙