围手术期体温 李树人.docVIP

围手术期的体温监测和保护 北京友谊医院（100000）李树人 体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，如有较大偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期，由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露，大量液体及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。 因此，对体温的有效监测和保护是保证麻醉成功、降低术后并发症的重要措施。 -----《现代麻醉学》第三版 一、体温调节 人是恒温动物。其受保护的身体中间核心部分内的温度变化很小，这部分包含中枢神经系统、内脏及大血管。外周起隔离作用的壳对于改变热量的获取与丢失提供了极大的便利。体温调节中枢位于下丘脑并对遍及全身的温觉与冷觉感受器的传入性神经冲动做出反应。先前的研究工作提示下丘脑前部调节热量丢失，而下丘脑后部调节热量获取。然而，动物试验显示前部中枢控制生理性反应而下丘脑后部的作用是协调行为反应。 图1：正常阈值内范围。阈值内范围指的是在此范围内不会引发调节性反应，一般不超过0.5(C。各种反应的斜率表明系统的增益情况，一般来说非常大。NST=非寒战性产热。 在健康人，热量获取或丢失的生理学机制试图将中心体温保持在一个非常狭窄的范围内。该阈值内范围跨约0.4(C，其间无体温调节反应发生（图1）。任何调节反应的规定点或阈值就是体温高于或低于其时调节反应便开始进行的温度。对不同反应（例如：血管收缩，寒战，出汗）阈值不同且每日有周期性改变。阈值也受到来自于外周感受器的信号的调控。当中心温度升高0.5(C时热量丢失的速度可达到原来的三倍。然而，如果皮肤是凉的，阈值将升高且延迟启动出汗。当皮肤温度为29(C时，直到达到37.2(C的阈值时才会开始出汗（图2）。相反地，当皮肤温暖时，寒战的阈值则降低且寒战启动延迟（图3）。 图2：皮肤温度对出汗阈值的影响。当皮肤温度在33与39(C之间时，出汗的阈值决定点为中心温度约36.7(C。注意系统的增益很大，例如，当中心温度进一步升高0.3(C时蒸发性散热增加700%。当皮肤温度进行性从32降至29(C时，引起出汗的中心温度阈值进行性从36.7(C升高至37.4(C。另外，系统增益变得不那么大。外周传入在调节中枢反应方面起到非常重要的作用。 热量获取与丢失的机制 穿或脱几层衣服以及走向或离开一种环境的行为反应依赖于周围的热背景。在麻醉期间这些反应明显是不可能的。 表1：影响热量获取或丢失的生理学反应 热量获取 血管收缩 寒战 非寒战性产热 立毛作用* 热量丢失 血管舒张 出汗 气喘* * 在人类不重要 对寒冷的生理学反应（表1）。血管收缩是保存热量的一种方式，它可以产生获取热量的效应，增加了身体中部核心隔热层的大小，减少了热量向外周的传递，减少了通过传导、辐射及蒸发引起的热量丢失。 图3：皮肤温度对寒战阈值的影响。外周传入在调节对寒冷的中枢性反应方面的重要作用与图2所示的类型相似。皮肤温度为20(C时，寒战动作启动发生在中心阈值温度约为37.1(C。系统的增益很大，中心温度进一步降低0.5(C时热量产生增加300%。当皮肤温度增加时，阈值明显压低且寒战反应的增益减小。例如，当皮肤被加热达31(C时，直到中心温度降至36.5(C时才开始寒战，并且强度增加的速度远低于皮肤较冷的时候 寒战与非寒战性产热是其它的一些热量产生方式。如果由血管收缩产生的热量保存不足以应付温度的降低，将通过寒战增加热量产生，就是不随意的、有节律的骨髂肌强直——阵挛性收缩。 非寒战性产热（NST）在新生儿是一种必需的热量产生机制。富含线粒体与交感神经分布的褐色脂肪遍布于脖颈、后背、内脏及大血管。寒冷引起的对交感神经系统的刺激导致突触前去甲肾上腺素释放，可激活(-肾上腺素受体上的腺苷酸环化酶。游离脂肪酸脱离线粒体氧化磷酸化而自身氧化来产生热能。 对温暖的反应。外周血管舒张是对温暖的一种生理性反应，可以导致热量丧失。对应于温度上升，受交感神经调控的皮肤动静脉短路表现出明显的血管舒张。这可使身体内的热量重新分布。 出汗是外分泌腺的一种交感性胆碱能性反应，它发生在当血管舒张已不足以排除过多的热量时，且通过蒸发获得特别有效的冷却作用。出汗可增加热量丢失达500%。 与环境进行热量交换。各种与环境进行热量交换的方式列于表2中。热传递可以发生于仅在两者表面温度有差异时，这些方式包括传导、辐射、对流及蒸发。 表2：与环境进行热量交换 热传递 热量丢失的机制 保护性措施 传导 辐射 对流 蒸发 直接传递至手术台 冷的冲洗液 冷的血液与静脉内输液 传递到手术间的墙壁 穿堂风 冷的血液与静脉内输液 从皮肤不显性丢失 冷的备皮液 冷且干燥的气体 高流量气体 加温毯 加热冲洗液 血液加温器 隔离毯或辐射光源 加温温箱 隔离毯