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炎 症 性 肠 病 (Inflammatory Bowel Disease,IBD) 消化科 章福彬 目的要求 1.掌握炎症性肠病的诊断要点及鉴别诊断。 2.掌握炎症性肠病的治疗原则。 3.熟悉炎症性肠病的临床表现,辅助检查及常 用治疗药物。 4.了解炎症性肠病的病因与发病机制。 定义 从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。 流行病学 UC:男女之比 1.2:1 20~30岁青年男性多见 CD:男女之比 1:1.4 30岁以下青年多发 亚洲IBD发病率低于西方国家,但近10年有上升趋势。 病因和发病机制 本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。 环境因素 发达国家发病率是持续增高,与环境改变有关。 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。 遗传因素 大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙,其配偶发病率不高。 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 NOD2/CARD15基因突变 感染因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理)。 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现。 结核感染 病毒、衣原体感染 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 免疫因素 IBD与肠道粘膜免疫反应异常重要的关系(质和量)。 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞 免疫因子、介质 参与炎症损伤修复物质 IBD的发病机制(概括) 作用 肠道菌丛参与 肠道免疫 环境因子 遗传易感者 启动 非免疫系统 组织损伤 临床症状 溃 疡 性 结 肠 炎(ulcerative colitis) 概述 溃疡性结肠炎:病因未明的直肠和结肠炎性病变,病变限于大肠黏膜与黏膜下层。 临床表现:反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。 本病可发生在任何年龄,多见于20-40岁,男女发病率无明显差别。 病理 病变部位:位于大肠,呈连续性非节段性分布,多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠及回肠末端。 病变早期:黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变主要在黏膜层与黏膜下层。 病程中、晚期,大量肉芽肿组织增生,出现假性息肉,结肠变形缩短,肠腔变窄,少数可癌变。 临床表现 起病多数缓慢,少数急性起病,偶见暴发起病。 病程呈慢性经过,多为发作期与缓解期交替,少数持续并逐渐加重。 诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。 临床表现与病变范围、病型及病期有关 临床表现-消化系统表现 腹泻和黏液脓血 原因:主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点:黏液脓血(活动期重要表现) 轻者:2~4次/d,便血轻或无,或腹泻与便秘交替出现 重者:10次/d以上,脓血显见,可大量便血。粪质多为糊状,混有粘液、脓血。 临床表现-消化系统表现 腹痛:疼痛程度不一 部位:左下腹 特点:隐痛,阵痛,亦可涉及全腹,有疼痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时,持续性剧烈腹痛 ——中毒性巨结肠 其他症状:常有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等
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