甲状腺肿大诊治指南甲状腺肿大诊治指南.doc

甲状腺肿大诊治指南 　　疾病简介： 　　甲状腺肿大(goiter)：单纯性甲状腺肿(simple goiter)系由甲状腺非炎性或肿瘤性原因阻碍TH合成而导致的代偿性甲状腺肿大。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现，甲状腺呈弥漫性或多结节性肿 大。根据发病的流行情况，可分为地方性甲状腺肿(endemic goiter)和散发性甲状腺肿(sporadic goiter)两种。前者流行于离海较远，海拔较高的山区，是一种多见于世界各地的地方性多发病，后者散发于全国各地。 　　发病原因 　　1.合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏： 　 　为引起地方性甲状腺肿的最主要病因， 1990 年国际碘缺乏组织公布的全世界15 .7亿人口受碘缺乏的威胁，地方性甲状腺肿患者 6.55 亿，我国的地方性甲状腺肿患者 1984 年的 3500 万人和 1992 年的 700 万，占全世界地方性甲状腺肿患者的比例分别是 5.34% 和 1.07% 。因第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，所以地方性甲状腺肿多见于离海洋远、地势高的地区，如喜玛拉雅山、阿尔卑斯山等，这些地区土壤、水 源、食物中含碘甚少，在我国主要见于西南、西北、华北等地区。 　　2. 甲状腺激素的需要量增加： 　 　机体缺碘时不能合成足够的TH，反馈引起垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，刺激甲状腺增生肥大，这种甲状腺肿称为缺碘性甲状腺肿 (iodine-deficiency goiter)。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激时，由于机体对TH的需要量增多，可诱发或加重甲状腺肿。 　　3.甲状腺激素合成、分泌的障碍：某 些物质也可导致甲状腺肿，常见的致甲状腺肿食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多(如牛奶)或含氟过多的饮水等因含有硫脲类致甲 状腺肿物质或含有某些阻抑TH合成的物质，引起甲状腺肿。药物如硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等，它们 可以抑制碘离子的浓集或碘离子有机化，大量碘化物可抑制TH的合成和释放，从而引起甲状腺肿。另外高碘、某些遗传缺陷致TH合成障碍及Tg基因突变等均可 影响甲状腺激素的合成障碍。 　　病理改变 　　单纯性甲状腺肿的病理改变是一个动态的变化过程，取决于原发病的严重程度与 病程的长短，其最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态，表 现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩 张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。结节性甲状腺肿经相 当时期后，由于血流循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙化等。 　　甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH及其他致甲状腺增生的因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长的促进作用，上皮和滤泡的增生最终使甲状腺逐渐增大。早期的甲状腺肿呈均匀而弥漫性的腺细胞肥大和增生，同时血管显著增多，甲状腺重量增加。 　　临床表现 　　1.甲状腺肿大：除 甲状腺肿大外，往往无自觉症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。因肿大多为渐进性的，故多无明确的发病时间，一般在地方病调查、体检 时才被发现。早期为弥漫性逐渐肿大，质软，以后可形成大小不等的结节、质地坚韧，无血管杂音及震颤。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿，并可有大小不等的结节， 呈结节性甲状腺肿 　　2.局部压迫症群：随着甲状腺的肿大，可出现对邻近组织器官的压迫症状，如气管受 压可出现堵塞感、咳嗽及呼吸困难，巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿及支气管扩张的发生，严重者可导致右心室 肥大;食管受压可造成吞咽困难;喉返神经受压会导致声音嘶哑、刺激性干咳。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、浮肿、颈部 与胸部浅表静脉扩张，但均较少见。 　　3.甲状腺功能：T3和T4水平基本正常，TSH水平大多正常，亦可有不同程度的增高。少数结节性甲状腺肿者可转变为甲亢，也可发展为甲低。 　　4.影像学检查： 　　超声：可明确显示甲状腺形态、大小及结构，是甲状腺解剖评估的灵敏方法。 　　核素扫描：主要是评估甲状腺的功能状态。早期可发现均匀性变化，晚期可发现有功能结节或无功能结节。 　　B超引导下的甲状腺细针穿刺活检：安全可靠、简便易行、诊断准确性高。对良性甲状腺疾病，包括GD、结节性增生性甲状腺、甲状腺炎和良性肿瘤均有重要诊断价值。 　　诊断鉴别