胃切除后吸收不良综合征胃切除后吸收不良综合征.doc

一、胃切除后吸收不良综合征 拆分词条?? 大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，贫血、腹泻，出现胃切除后吸收不良综合征。术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。鉴别诊断 治疗方案 预防预后 并发症状 流行病学 疾病描述 　　大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomy malabsorptionsyndrome)。胃切除后脂肪吸收不良(粪便中脂肪排出量＞6g/d)非常重要，甚至比蛋白质或糖类吸收不良更重要，究其原因： 　　1.发生率高，文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。 　　2.脂肪下痢伴脂溶性维生素(维生素A，D，E，K)大量丢失，营养不良，体重下降等需要处理的严重临床问题。 3.一般胃切除本身对糖类、蛋白质吸收的影响比对脂肪的吸收的影响较小。 症状体征 　　1.营养不良 小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。 　　2.贫血 由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。由于胃切除后抗贫血内因子缺乏，造成维生素B12 吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。 　　3.腹泻 多因毕Ⅱ式吻合后胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。另外食物和胆汁、胰液不能很好地混合，丧失了胰液分解脂肪和胆盐的乳化脂肪作用，影响脂肪吸收，导致脂肪泻。 　　4.骨病 发生在术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。主要症状有骨骼疼痛，下肢无力，容易骨折等。毕Ⅱ式术后食物不再经过十二指肠，钙吸收减少。脂肪吸收不良也影响脂溶性维生素D 的吸收。 疾病病因 　　胃切除后影响消化道吸收的病因： 　　1.胃技能受损与胃排空加快。 　　2.餐后胆胰分泌不同步。 　　3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。 病理生理 　　1.胃功能受损与胃排空加快 胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK 释放减少，在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐、胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。 　　2.餐后胰、胆分泌不同步 液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明： 　　(1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min；BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。 　　(2)正常对照组在液体试验餐后20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml 升高到50U/ml，并且2h 后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min 后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK 后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。 　　(3)BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组。这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足，胆酸盐浓度降低，导致脂肪、糖类、蛋白质吸收能力的降低。 　　3.小肠因素 胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。这些因素包括： 　　(1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。 　　(2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。 　　(3)小肠内细菌孳生： 　　①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%～50%。正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。 　　②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3 个菌株，主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。胃切除后尤其在盲襻综合征病人中，在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌。这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少，肠道动力学改变，失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。 　　③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。Gianella 研究证明胃切除后小肠内细菌孳生，小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害、维生素B12