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人体解剖及动物生理学实验报告模拟各种药物对蛙心灌流的影响【实验原理】心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动.本实验通过模拟软件在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，通过对心跳张力和收缩幅度的观察，判断药品成分对心脏的影响及不同药品之间的相互关系。【实验步骤】1、抽取蛙心灌流液，加入无钙任氏液，得到实验结果2、加2%氯化钙溶液3、加入1%氯化钾溶液4、加入0.001%乙酰胆碱溶液5、加入0.5%阿托品溶液6、加入0.01%肾上腺素溶液7、加入0.2%普萘洛尔溶液【实验结果与分析】1.抽取蛙心灌流夜，加入无钙任氏液，得到实验结果如下： 图一：加入无钙任氏液心脏张力变化由图像知：加入无钙任氏液后，曲线的幅度变小，即心脏的最大张力缓慢降低至2.3g，同时可观察到心脏收缩幅度降低，心率变化不大。分析：心肌的收缩依赖外源钙离子的供给和启动，细胞外的钙离子进入心肌细胞，激活肌质网膜上钙离子释放通道，使钙离子从基质网池中释放至胞质中，钙离子浓度迅速上升，结合肌钙蛋白C，解除肌球蛋白结合位点的抑制，心肌收缩。将心肌放在无钙溶液中，心肌将很快停止收缩。2、加氯化钙溶液后的心脏张力变化图二：加氯化钙溶液后的心脏张力变化由图像知：加入氯化钙后，心脏最大张力增大，约7.05g。同时可见曲线上升到一定程度后维持水平，心率先有所增加，增至38bmp后降低为0，心脏在加液一段时间后停止收缩。分析：加入氯化钙后，胞外的钙离子浓度增加，进入细胞内的钙离子变多，引发心脏收缩，并使其收缩幅度增大，而钙离子浓度过高时，其可以与肌钙蛋白结合且不能解离，使心脏停留在收缩期不可舒张。3、加1%氯化钾溶液图三： 加入氯化钾时心脏张力变化由图像知：加入氯化钾后，曲线幅度不断下降，最后接近于一条直线，心率逐渐变小为0，心脏慢慢停止不动，停留在舒张期。分析：胞外钾离子的浓度增加，静息电位减小，阈电位增大，导致心肌收缩振幅降低，最后不能收缩。4、加0.001%乙酰胆碱溶液图四：加入乙酰胆碱是心脏张力变化由图像知：加入乙酰胆碱后，曲线迅速下降，直至减小到2.5g后，成为一条直线。蛙心收缩张力下降下降，心率下降至0。心脏活动逐渐减弱，基本不再跳动。分析：乙酰胆碱和心肌细胞膜上的M受体结合，使心肌细胞膜k通道通透性升高，促进钾外流，使心脏自律性下将，同时抑制钙离子进入细胞，心肌收缩力下降。5、加0.5%阿托品溶液图五：加入阿托品后心脏张力变化由图象知：加入阿托品后，蛙心受刺激线心脏张力没有明显变化。分析：阿托品可以和M型乙酰胆碱受体结合，抑制了乙酰胆碱合成的作用。6、加0.01%肾上腺素溶液图六：加入肾上腺素时心脏张力变化由图像知：加入肾上腺素，曲线的幅度增大，即心脏的张力增大，最终达到7.18g，心率变化不明显。分析：肾上腺素和心肌细胞膜上的β受体结合，导致心肌细胞和胞浆网膜钙离子通透性增加，肌浆中的钙离子的浓度增大，心肌收缩增强。7、加0.2%普萘洛尔溶液图七：加入普萘洛尔溶液时心脏张力变化由图像知：加入多洛尔（普内洛尔和肾上腺素）后，曲线没有明显变化。分析：普内洛尔是肾上腺素与β受体结合的阻断剂，抑制了肾上腺素对心肌细胞的作用，心脏正常跳动。讨论与分析：由以上实验结果得知，Ca2+在蛙心灌流实验中起着非常重要的作用，肾上腺素对心脏的活性也有着非常重要的作用。Na+、K+、Ca2+、肾上腺素、乙酰胆碱等均对心脏收缩活动具有一定影响。Na+使心肌的收缩活动减弱，Ca2+使心肌收缩能力增强，K+使心肌收缩力降低，心搏曲线振幅减小，而一些药物可以作为另一种药物的抑制剂，通过心脏灌流实验，可以验证一些成分对心脏活性的影响，从而开发出心脏保健和治疗药品