第十七章 肾功能不全【参考】.pptVIP

* 小 结 三、尿毒症 毒素为PTH、甲基胍、尿素、多胺和中分子量物质 表现为尿毒症脑病、 恶心呕吐及胃肠道溃疡、 充血性性心力衰竭及尿毒症心包炎 深大呼吸、纤维素性胸膜炎、肺水肿等 免疫功能抑制 皮肤瘙痒及尿素霜 糖耐量低、负氮平衡、高脂血症  * 第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 ——肾单位功能丧失的机制 2. 继发性进行性肾小球硬化： 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 ——肾单位功能丧失的机制 2. 继发性进行性肾小球硬化： （3）蛋白尿 为进行性肾功能丧失的最后通路 大量蛋白滤过可形成管型，损伤肾细胞和间质细胞 滤过蛋白激活近曲小管产生炎症及血管活性基因表达 （4）醛固酮 还有促进左心室肥厚、间质纤维化和 肾小管萎缩等作用 * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 ⒈ 尿量的变化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 ⑴ 夜尿的机制： ①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分； ②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （一）尿的变化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 1. 多尿的机制：①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多流速快，妨碍水的重吸收； ②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ 2. 少尿和无尿 肾单位极度减少  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 3. 尿渗透压的变化 正常尿相对密度：1.002~1.035 早期——肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现 低渗尿（尿相对密度最高＜1.020） 晚期——肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿 （尿相对密度固定于1.008~1.012）， 尿渗透压为266~300mmol/L(正常为36~145mmol/L)  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 4.尿液成分的改变 ⑴蛋白尿 （+）~（ + + +） ①肾小球滤过膜的通透性增加； ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。 ⑵血尿和脓尿  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 5.氮质血症 GFR下降，NPN如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积。 ⑴血浆尿素氮（BUN） 影响因素：GFR；外源性或内源性氮负荷增加 ⑵血浆肌酐（Cr） 肌酐清除率 = 尿中肌酐浓度×每分钟尿量 血浆肌酐浓度 ⑶血浆尿酸氮  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （二）代谢性酸中毒 早期———高血氯性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞氨合成障碍→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓ 钠水排出↑ →细胞外容量↓→（+）RAAS →饮食中NaCl滞留→血氯↑→高血氯性代谢性酸中毒 晚期———AG增高型代谢性酸中毒 GFR↓↓→非挥发性酸代谢产物排出↓→磷酸硫酸蓄积  * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （三）水、电解质代谢紊乱 1.钠水代谢障碍：易发生钠水潴留及低钠和高钠 低渗性利尿及甲基胍抑制小管对钠的重吸收 2.钾代谢障碍：早期血钾正常，晚期也可发生高钾 因而如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症， 如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。 3.镁代谢障碍：晚期水尿时引起高镁血症。 * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （三）水、电解质代谢紊乱 4.钙磷代谢障碍 （1）高磷血症 （2）低钙血症：肠维生素D减少、磷酸钙形成 及肾毒物抑制肠吸收钙 * 第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （四）肾性高血压 1.钠水潴留 2.肾素分泌过多 3.